Indice
. Caso Clínico
Una mujer de 50 años acudió al servicio de urgencias debido a empeoramiento de su disnea y diaforesis. La evaluación inicial reveló mala perfusión, presión arterial (PA) 75/40 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) 125 lpm y saturación de oxígeno (SpO2) del 80%, a pesar de la oxigenoterapia con un flujo de 15 L/min. la paciente continuaba taquipneica, con frecuencia respiratoria (FR) 40-50/min, febril (39,2°C), con sibilancias bilaterales, presión venosa yugular elevada, extremidades calientes y sin edema periférico. El lactato en sangre era de 4,5 mmol/L, lo que define SHOCK en etapa C, de acuerdo a la Sociedad de Angiografía Cardiovascular e Intervenciones (SCAI). A pesar del uso de norepinefrina, la paciente se deterioró, requiriendo Intubación endotraqueal y traslado a UCC. La Ecocardiografía demostró un ventrículo izquierdo (VI) hiperdinámico; dilatado, ventrículo derecho (VD) hipertrófico con función sistólica reducida, e insuficiencia tricuspídea (IT) moderada, con un gradiente máximo de
90 mmHg. A pesar del soporte hemodinámico con noradrenalina (1 mcg/kg/min) y milrinona (0,15 mcg/kg/min), la inestabilidad hemodinámica progresó
y se desarrolló hipoxemia (SCAI SHOCK estadio D). Debido a la mala evolución, se decidió traslado a centro de mayor complejidad donde se indicó ECMO venoarterial (VA).
Investigaciones adicionales revelaron una infección por influenza A. responsable de
desencadenar un estado asmático e insuficiencia aguda del VD en una paciente con hipertensión arterial pulmonar preexistente asociada al VIH (HAP). En el transcurso de varios días, los síntomas respiratorios y hemodinámicos fueron mejorando, lográndose la desconexión del ECMO, y recibiendo el alta de la UCC.
. Anatomía y Fisiología del VD
La anatomía del VD es única y adaptada para cumplir sus funciones fisiológicas, es decir, movilizar la sangre sistémica a través de los pulmones mientras se mantiene
una precarga adecuada del VI. El VD es más complaciente y bajo circunstancias normales, ligeramente mayor (∼10-15%) que el VI. Es decir, se adapta a grandes variaciones en el retorno venoso sin alterar las presiones de fin de diástole.
La anatomía del VD comprende la entrada con la válvula tricúspide (VT), cuerdas tendinosas, al menos tres músculos papilares, el ápice trabeculado y el infundíbulo (una estructura muscular que sostiene la válvula pulmonar). Como las presiones pulmonares son mucho más bajas que las sistémicas, el VD necesita menos fibras musculares para lograr el mismo volumen sistólico que el LV y, por lo tanto, tiene paredes significativamente más delgadas.
Esta peculiaridad anatómica es responsable de la alta sensibilidad del VD a cambios en la poscarga. Los aumentos rápidos no se toleran bien, conduciendo a dilatación ventricular, desplazamiento hacia la izquierda del septo interventricular (SIV)
y marcada reducción del volumen sistólico, lo que produce compresión del VI con llenado insuficiente, hipotensión sistémica y shock.
En la mayoría de los individuos, la arteria coronaria derecha perfunde la pared libre del VD y parte posterior del SIV, mientras que la arteria descendente anterior izquierda perfunde el ápice y la parte anterior del SIV. Debido a las bajas presiones sistólicas intracardiacas, el miocardio del VD se perfunde tanto durante la sístole como durante la diástole. Por ser más delgada la pared y mayor dependencia de la presión de perfusión coronaria, la perfusión del VD es más vulnerable a los aumentos en la tensión de la pared (aumento presión intramural) e hipotensión sistémica. Por lo tanto, en caso de rápidos incrementos en las presiones pulmonares, se produce sobrecarga del VD (CPA) y la combinación de elevación de la tensión de la pared del VD y la precarga insuficiente del VI con hipotensión sistémica pueden precipitar isquemia y disfunción miocárdica del VD.
A pesar de las diferencias en los patrones de contracción sistólica (VI más circunferencial, VD más longitudinal), ambos ventrículos comparten la función septal, con hasta un 40% de la función sistólica del VD dependiente de la contracción del SIV. El SIV también afecta la interdependencia ventricular. En este caso, la carga excesiva de volumen y/o presión dilata al VD provoca un desplazamiento del SIV hacia la izquierda produciendo compresión del VI y reducción de su volumen sistólico, porque ambos ventrículos «compiten» por el espacio dentro del pericardio.
. Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha (CPA)
Como no existe una definición universalmente aceptada de insuficiencia del VD, se pueden producir diferentes incidencias de fallo del VD según las herramientas de diagnóstico utilizadas.
Brevemente, la insuficiencia del VD se ha definido como una dilatación aguda del VD; la presencia de parámetros ecocardiográficos alterados de la función sistólica del VD, es decir, excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE); y/o cuando la dilatación del VD conduce a una congestión sistémica significativa con insuficiencia multi orgánica.
La última definición sugeriría la necesidad de medir la presión venosa central (PVC) presión arterial y función de órganos en combinación con ecocardiografía.
Estos diferentes enfoques diagnósticos conducen potencialmente a resultados heterogéneos, en poblaciones de pacientes en estudios clínicos.
Un aumento aislado en la poscarga del VD puede deberse a una obstrucción proximal de la circulación pulmonar, como en la embolia pulmonar, o por una obstrucción más distal a nivel de los capilares pulmonares, como se observa en el SDRA. En esta última situación, la configuración del ventilador y los gases sanguíneos contribuyen a la insuficiencia del VD además de la patología pulmonar. En caso de un aumento crónico de la poscarga del VD (por ejemplo, hipertensión pulmonar crónica), la adaptación del VD puede desequilibrarse por una intercurrente aguda como infección, arritmia o embolia (aguda a crónica) como en el caso clínico presentado.
Se pueden observar otros tres mecanismos principales de insuficiencia del VD en pacientes críticamente enfermos.
El primero incluye la reducción de la función sistólica relacionada a la isquemia miocárdica por síndrome coronario agudo (SCA), representando el 5% de los pacientes ingresados por shock cardiogénico.
El segundo mecanismo incluye la injuria miocárdica por sepsis. La miocardiopatía por sepsis afecta a ambos ventrículos. Presentan disfunción sistólica debido a la liberación de citoquinas. Además, se suma a la disfunción sistólica por aumento de la poscarga del VD debido a la aplicación de la ventilación mecánica (VM).
El tercer mecanismo incluye el volumen del VD como se observa en la regurgitación tricúspidea (RT) y/o regurgitación pulmonar. Finalmente, la insuficiencia del VD puede ocurrir después de una cirugía o en el contexto de la implantación de un dispositivo de asistencia del VI.
. Diagnóstico de Cor Pulmonale Agudo (CPA)
. Diagnóstico Clínico
La evaluación inicial se basa en la historia clínica y el examen físico. La historia de la enfermedad actual del paciente debe hacer sospechar de insuficiencia aguda del VD, considerando varias etiologías posibles (SDRA, VM invasiva y no invasiva, pos operatorio de cirugía cardíaca, implantación de desfibrilador automático en el VI (DAVI) o embolia pulmonar aguda.
El diagnóstico diferencial comprende al taponamiento pericárdico, infarto agudo de miocardio del VD y el neumotórax pueden tener similar presentación clínica
En el corazón pulmonar agudo, la distensión de la vena yugular es común y refleja la gravedad de la disfunción del VD mas que el estatus del volumen sanguíneo. La congestión se manifiesta con ascitis. El edema periférico es poco común en el contexto del CPA (aumento súbito de la poscarga del VD).
Las etiologías específicas del CPA pueden presentarse con síntomas más específicos de la enfermedad que sugieren el diagnóstico, como en la embolia pulmonar, el paciente puede presentar dolor en el pecho, disnea y/o síncope. Un electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios debido a la dilatación del VD, con alta especificidad aunque sensibilidad es baja.
Los pacientes con CPA pueden desarrollar SC como la paciente presentada caracterizado por signos y síntomas de hipoperfusión y aumento de los niveles séricos de lactato.
Al igual que el SC debido a insuficiencia aguda del VI, el shock debido CPA se puede clasificar utilizando las etapas SCAI SHOCK, que pueden guiar la escalada y la desescalada de terapias.
. Bioquímica/biomarcadores
Es obligatorio realizar una gasometría arterial que incluya lactato en sangre en la fase inicial para el manejo del paciente para determinar los estados de shock y su gravedad.
También se debe evaluar la función renal y hepática para detectar deterioro.
La congestión venosa es el principal desencadenante del deterioro multiorgánico, a veces acompañado de un gasto cardíaco inadecuado.
Los péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) están elevados en caso de
Insuficiencia aguda del VD. La troponina altamente sensible elevada puede revelar lesión del miocardio por aumento de la poscarga del VD. Ambos están asociados con
peor pronóstico. Cuando se sospecha embolia pulmonar (EP) el Dímero D < 500 μg/L excluyen este diagnóstico con una sensibilidad ≥ 95% en combinación con una probabilidad previa a la prueba baja o intermedia, pero los resultados falsos positivos son frecuentes en pacientes críticos. Alternativamente,
. Imágenes
La ecocardiografía transtorácica (ETT) integral es la principal técnica de imagen para evaluar la anatomía y función del VD en el entorno agudo. El aumento de la poscarga del VD conducirá a la dilatación del VD y desplazamiento del tabique sístole-diástole que causa un VI en forma de D. La función del VD se puede evaluar mediante TAPSE, mediante imágenes Doppler tisular (TDI) medición de la velocidad sistólica S′ del anillo tricúspide y cambio de área fraccional del VD, menor del 35%. Deformación longitudinal global del VD usando speckle tracking con un valor de −20% es altamente predictivo de disfunción del VD. Un gradiente elevado entre el VD y la aurícula derecha (AD) AR o un Tiempo de aceleración de la válvula pulmonar (VP)corto (<100 ms) refleja presiones altas en la arteria pulmonar (AP). La vena cava inferior (VCI) esta dilatada y muestra disminución de la variación respiratoria (<50%). Ninguno de los parámetros del eco es específico de cualquier causa, excepto en el caso de que se visualice un trombo móvil.
Se debe realizar una radiografía de tórax para desentrañar la enfermedad pulmonar subyacente que contribuye a la disfunción del VD. Desde Tecne y Medeos creemos que debe hacerse US pulmonar siempre.
Tomografía computarizada de tórax con contraste y angiografía pulmonar ayuda a detectar una causa pulmonar del aumento de la poscarga del VD y evalúa los diámetros del VD en comparación con el VI. La resonancia magnética cardiaca (RMC) es el estándar de oro para evaluar detalladamente la función y la anatomía del VD pero rara vez se utiliza en la fase aguda. La angio TAC del árbol coronario puede ser útil y podría servir como alternativa a la RMC para evaluar la función del VD mediante el uso de 3D.
