No es equivalente a insuficiencia respiratoria, siendo este un concepto exclusivamente gasométrico.
Es un síntoma que responde a múltiples causas e inespecífico.
Podríamos decir que se genera disnea ante la desproporción entre el impulso motor central y la respuesta mecánica obtenida del sistema respiratorio, en términos de ventilación. Esto explica la disnea del paciente ventilado mecánicamente cuando el volumen corriente y/o el flujo inspiratorio administrado
Durante la acidemia se incrementan las demandas ventilatorias y con ella la intensidad de la disnea.
También se requiere mayor ventilación para compensar el mayor espacio muerto de determinados procesos parenquimatosos y vasculares.
Las enfermedades que cursan con incremento de la resistencia de la vía aérea (EPOC y Asma) o de la elastancia (enfermedades intersticiales, insuficiencia cardiaca, etc.) suelen causar disnea, pues el nivel de impulso central necesario para conseguir un mismo resultado ventilatorio es mucho mayor.
Cuando los músculos están fatigados, debilitados o paralizados, también existe desequilibrio neuromecánico. Ocurre, por ejemplo, en enfermedades neuromusculares, o en la desventajosa relación longitud/tensión del diafragma de los pacientes con EPOC, secundaria a la hiperinsuflación estática y dinámica.
Frente a un paciente con disnea, lo primero que debemos valorar su tiempo de evolución, si es aguda, crónica o crónica reagudizada. Debemos realizar una historia clínica dirigida a las posibilidades diagnostica, un examen físico completo y rápido echando mando a exámenes complementarios al lado de la cama del paciente.
El decúbito que adopta el paciente nos orienta y mucho, signos de aumento del trabajo de la bomba muscular respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, uso de músculos accesorios), ritmo cardiaco y frecuencia cardiaca, auscultación cardiaca y pulmonar son esenciales.
Sin embargo, nada debe quedar sin verse e interpretarse…por ejemplo, la presencia de un foco dentario infeccioso y fiebre nos orienta a la presencia de una neumonía, mediastinitis.
La presencia de edemas en flancos, región sacra, descenso del borde anteroinferior hepático, cuello en esclavina así como signos de mala perfusión periférica, relleno capilar y score de livideces NUNCA deben de dejarse de lado. Recordemos que la presencia de shock no es definida por la presencia de hipotensión arterial.
Además de análisis como gases en sangre arterial y venosa, láctico, hemograma, glucemia, creatinina, biomarcadores cardíacos, LDH y si disponemos, biomarcadores inflamatorios (Ferritina, PCR, Dímero D, Procalcitonina) deben hacerse de inmediato. SI consideramos necesario de acuerdo a la orientación clínica, realizaremos hemocultivos y urocultivo.
De los exámenes complementarios, deberíamos hacer una espirometría seriada en todo paciente con resistencia al flujo en la vía aérea, electrocardiograma y ultrasonografía multisistémica.
Esta última, es una herramienta fundamental para descartar, por ejemplo, foco infeccioso en los senos paranasales, absceso de piso de boca, desviaciones de la vía aérea, neumotórax, síndrome intersticial pulmonar, neumonía, derrame pleural de distintas etiologías probables. Además, es indispensable en la valoración cardíaca, macro y micro hemodinamia así como la evaluación y descarte de trombosis venosa y enfermedad de grandes vasos arteriales.
Debemos intentar realizar una terapia dirigida a la causa/s que producen la disnea. Por ejemplo, si el paciente presenta un síndrome coronario agudo (SCA) manifestado por disnea debemos “abrir el vaso responsable” del SCA y así se resolverá la disnea.
La reducción de las cargas elásticas y/o resistivas provocaran una disminución del trabajo de la bomba muscular respiratoria y en consecuencia la disnea.
El incremento de la ventilación (VE) se correlaciona con la magnitud de la disnea. Toda intervención que disminuya la ventilación o incremente la capacidad ventilatoria da lugar a una reducción de la disnea.
La oxigenoterapia continua reduce el impulso ventilatorio central a través de los quimiorreceptores carotídeos, independientemente de la reducción de la acidemia metabólica. Además, mejora la función ventilatoria muscular, siendo necesario menor estímulo eferente para un mismo nivel de ventilación.
La reducción de las cargas resistivas mejorar la espiración y así disminuye la hiperinsuflación, la cual aumenta las cargas elásticas.
La ventilación no invasiva bilevel, aplicando bajos valores de presión positiva al final de la espiración (PEEP) lograra mantener la vía aérea abierta mejorando la espiración disminuyendo el atrapamiento aéreo.
Existen muchos ejemplos de terapias dirigidas hacia la etiología de la disnea como en el tromboembolismo de pulmón. Sin embargo, es necesario utilizar el Ultrasonido Multisistémico por nosotros mismos al lado de la cama del paciente para definir la presunción diagnóstica y decidir la terapia adecuada constatando los resultados obtenidos por ella.
