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10 Mitos de la Nefrología Crítica

Hola! hoy quiero contarte 10  falsas creencias que hemos tenido durante mucho tiempo arraigadas en nuestra profesión y nuestro día a día

 1. La necrosis tubular aguda es la causa principal de la Injuria Renal Aguda?

La necrosis tubular aguda (NTA) es un patrón histológico observado después de un insulto isquémico y es considerada como la causa más frecuente de cualquier forma de injuria renal aguda (IRA) a pesar de no contar con datos histopatológicos que lo demuestren fehacientemente. Estas consideraciones derivan de observaciones previas de NTA en biopsias de pacientes traumatizados. Sin embargo, la NTA no es frecuente en la IRA y no refleja exactamente los cambios morfológicos durante la isquemia prolongada seguida de reperfusión. En la mayoría de los casos, la IRA en los pacientes críticos se debe a una complicación de la sepsis y cirugía mayor. En estos casos, la NTA es un hallazgo infrecuente y otros mecanismos no isquémicos están involucrados como lo demuestra una larga lista de estudios experimentales.

2. La reducción del Flujo Sanguíneo Renal (FSR) es la causa que conduce a la IRA durante la sepsis?

La hipo perfusión es considerada una de las causas fundamentales de la IRA en la sepsis a través de la hipoxia renal, sin embargo aunque el flujo sanguíneo renal (FSR) es dificultoso de investigar en humanos, la información hecha en el modelo animal con sepsis hiperdinámica ha demostrado que la IRA ocurre en el contexto de un FSR incrementado y reducción del tono vascular renal (vasodilatación).
Los datos disponibles en la sepsis humana son limitados, a menudo no confiable y en muchos casos, el FSR durante la sepsis no se correlaciona con la función renal. El incremento del FSR durante la sepsis hiperdinámica es comparable con la escasez de NTA en la IRA por sepsis. Además, la disfunción micro circulatoria incluyendo los shunt convectivos de O2 y la reducción de la densidad capilar y filtración de mediadores inflamatorios (citoquinas, fragmentos de complemento) los cuales pueden ejercer efectos tóxicos sobre las células tubulares, pudiendo contribuir a la disfunción renal aun en presencia de incremento en el FSR.

3. Los desafíos con fluidos esta siempre recomendados en pacientes con oliguria

Los fluidos son comúnmente administrados en la UCC en pacientes para mejorar la hipotensión arterial, hipo perfusión y oliguria. La falla renal secundaria a factores que comprometen la perfusión renal se identificaba como la IRA Pre Renal, la cual actualmente es considerada un concepto tal vez incorrecto. Es cierto, que la hipo perfusión renal puede ser secundaria a la reducción del FSR debido a una inadecuada precarga cardíaca (hipovolemia) u otras alteraciones de la función cardíaca como la disfunción de VD y VI, tanto diastólica como sistólica. Estas dos condiciones caracterizadas por una pobre perfusión renal (y por lo tanto teóricamente pre renal por definición) difieren crucialmente en un punto: una que es respondedora a una carga de fluidos incrementado el gasto cardiaco, para lo cual, la presión venosa central (PVC) es un pobre predictor, mientras que en el otro caso, NO se produce un incremento en el gasto cardíaco.
Cuando administramos fluidos donde la PVC puede estar aumentada, como en la falla diastólica del VI o falla sistólica del VD, probablemente comprometamos la función renal a traves de la congestión venosa sistémica. Cuando la congestión está presente, la carga de fluidos y un balance positivo de fluidos son predictores de disfunción renal por compromiso del gradiente de presión transrenal. Por lo tanto, el tratamiento debe ser ajustado a medida de cada paciente, a las condiciones individuales de cada uno de ellos antes de comenzar con la administración de fluidos y la PVC nos puede identificar a aquellos pacientes con congestión venosa y mayor riesgo de desarrollar IRA. «Un bolo de fluidos No es un tamaño de camisa que le quede bien a todos»

4. La Presión Arterial Media (PAM) es el principal objetivo hemodinámico en pacientes con IRA

A pesar de grandes ensayos aleatorizados sugiriendo que nuestro objetivo es alcanzar una PAM de 65 mmHg después de una carga de fluidos en pacientes con shock séptico para garantizar la presión de perfusión orgánica, existe poca evidencia que la PAM represente adecuadamente la perfusión renal. Se ha demostrado que en términos de presión de perfusión, la presión de perfusión diastólica (PPD) calculada como la presión diastólica arterial (PDA) menos la PVC está vinculada con el desarrollo de IRA. Una baja PDA y/o una PVC elevada y una baja presión media de perfusión (PMP = PAM – PVC) se asociaron a IRA y no la PAM. Una PVC elevada y/o una PDA baja parecen ser determinantes claves para la disfunción renal. Más aún, los cambios en la PDA estarían correlacionados con las alteraciones en el tono vascular. En este sentido, el uso de vasopresores pudiera considerarse un tratamiento preventivo?

5. La restauración de los niveles de Creatinina plasmática (Crp) luego de la IRA implica una recuperación renal total.

La recuperación ad integrum de la función renal luego de una IRA valorada por niveles normales de Crp, niveles por debajo del umbral utilizado por los criterios KDIGO. Esta definición tiene importantes limitaciones. Los niveles basales de Crp son requeridos para distinguir entre una recuperación no alcanzada de una enfermedad renal crónica Además, recientes valores en la Crp o cálculos hechos previamente pueden ser inexactos. La Crp a la admisión a la UCC esta frecuentemente alterada por el efecto dilucional de la resucitación con fluidos. La secreción tubular de creatinina también afectada por drogas puede contribuir a la sobre estimación del filtrado glomerular. Mucho más importante aún es recordar que la Crp esta influenciada por la masa muscular, la ingesta proteica, enfermedad hepática y rabdomiolísis. La reducción de la masa muscular frecuentemente está reducida, especialmente en pacientes con prolongadas internaciones en la UCC y causa una significativa discrepancia entre los valores de Crp y el Clearence de Creatinina (ClCr) actual.

6. Elevadas tasas de flujos de sangre en las terapias de soporte renal (TSR) causan inestabilidad hemodinámica

Las TSR pueden impactar sobre la hemodinamia del paciente de distintas maneras. El llenado del circuito extra corpóreo con sangre del paciente sin utilizar solución salina a tal fin puede provocar una relativa hipovolemia. Si la tasa neta de ultrafiltración supera la tasa de rellenado intravascular conduce a la hipovolemia. La remoción y/o dilución de drogas vasoactivas durante las TSR pueden reducir su concentración sérica y efectos terapéuticos. Una brusca caída en la osmolalidad plasmáticas durante las TSR intermitentes (hemodiálisis) de corta duración puede agravar el estado hemodinámico. El flujo de sangre jamás es el responsable para la inestabilidad hemodinámica ya que el circuito de sangre es cerrado. En estado de equilibrio, la sangre retirada de la máquina es re infundida al paciente simultáneamente.

7. El Acceso Yugular es el mejor acceso para las TSR

De acuerdo a las normas KDIGO, la vena yugular interna derecha (VYID) debe ser de primera elección como acceso venoso para realizar TSR. Los catéteres en esta vena tienen un trayecto corto y recto en el tronco braquiocefálico derecho y unión VCS.AD (vena cava superior y aurícula derecha) permitiendo su mejor funcionamiento. Si colocamos el catéter a través de la VYI izquierda puede tener una forma de curva en su trayecto y requerir una mayor longitud para alcanzar la unión VCS-AD, especialmente cuando la sangre es extraída desde la vena braquiocefálica izquierda. Sin embargo, la práctica al lado de la cama del paciente y algunos informes disponibles en la literatura que en pacientes no obesos la canulación de la vena femoral para las TSR puede ser similar a la VYI en términos de infección, disfunción o efectos colaterales.

8. La cantidad de ultrafiltración es la dosis de la TSR

Cuando el coeficiente Sieving para un soluto de bajo peso molecular equivale a 1 y cuando se satura al 100% el baño de diálisis, el flujo saliente o efluente equivale a la dosis de tratamiento, solamente cuando usamos hemofiltración veno venosa continua pos dilución y hemodiálisis veno venosa continúa de bajo flujo.
En todos los otros casos, hemodiálisis intermitente o diálisis extendida, hemofiltración pre dilucional y para solutos de alto peso molecular (mayor a 500 Daltons) la afirmación inicial es incorrecta y la tasa de flujo efluente puede sobre estimar la dosis aplicada. No debemos olvidar el clearence de tal o cual molécula y el tiempo efectivo en que es aplicada la TSR. Existe habitualmente un disbalance entre lo prescrito y lo recibido en relación a la dosis de la TSR. Otro ejemplo muy común, es cuando se cambian las ramas del catéter, la venosa pasa a ser arterial y esta venosa, la eficiencia de la TSR NO es la misma.

9. Las TSR continuas son una «cura» para la sepsis

A pesar de varios estudios experimentales positivos, ningún ensayo clínico ha de demostrado efectos significativos de las TSR sobre la mortalidad en pacientes con sepsis y falla multiorgánica. La especulación de remover a «los malos solutos de la sangre» (pro inflamatorios…..) restaurando el «medio interno» solo es una teoría especulativa a la fecha, a excepción de la remoción de endotoxinas por las TSR (aunque no se haya demostrado una reducción en la mortalidad). Además. también removemos «buenos mediadores». Las consecuencias de todo ello no han sido investigado adecuadamente al día de hoy. Las TSR son terapias de soporte adyuvantes, sin olvidar que la remoción del foco y la administración de adecuados antimicrobianos siguen siendo la piedra fundamental del tratamiento de la sepsis. El control de la acidemia y balance de fluidos son probablemente los objetivos clínicos principales de las TSR cuando son prescriptas en pacientes sépticos en anuria.

10. Para desconectar a un paciente de las TSR, debemos detener el tratamiento, dar volumen y un importante bolo de furosemida

Cuando el paciente con falla multiorgánica va mejorando, no requiere de ventilación mecánica ni de vasopresores y los análisis se van normalizando, la anuria aún puede persistir. Nunca se han desarrollado protocolos para la «desconexión de las TSR» y dada la preocupación de que el paciente evolucione hacia una insuficiencia renal crónica es práctica habitual de intentar «forzar la diuresis» . No existe un momento límite o deadline para que los riñones se recuperen. Las únicas variables retrospectivas asociadas a una desconexión exitosa de las TSR son un volumen urinario espontáneo mayor de 400 ml/día en ausencia de furosemida y un ClCr de 2 horas luego de 12 hs de interrupción de las TSR mayor de 23 ml/minuto. Se requieren mayores estudios prospectivos que nos ayuden a la desconexión de las TSR.

En la mayoría de los casos, la IRA en los pacientes críticos se debe a una complicación de la sepsis y cirugía mayor. En estos casos, la NTA es un hallazgo infrecuente y otros mecanismos no isquémicos están involucrados como lo demuestra una larga lista de estudios experimentales.

doPi

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