El flujo sanguíneo es proporcional a la demanda metabólica local y puede variar ampliamente sin ningún cambio en la presión arterial. Además, los cambios en la presión arterial dentro de los límites fisiológicos no alteran el flujo sanguíneo tisular. La razón de estas aparentes incongruencias deriva de los determinantes del flujo sanguíneo de órganos. Los tejidos autorregulan sus niveles de suministro de oxígeno para satisfacer sus demandas metabólicas.
Cuando la demanda metabólica de los tejidos aumenta, como ocurre en el intestino durante la digestión, en el cerebro durante las actividades cognitivas o el músculo con el ejercicio, el consumo local de O2 aumenta para mantener el flujo de ATP adecuado. Esto estimula el endotelio capilar local de forma retrógrada para disminuir el tono vasomotor hacia adelante. Estos cambios inducidos por el metabolismo
en el tono vasomotor local se complementan con cambios locales y globales en el tono simpático mediados por la estimulación del receptor α-adrenérgico y liberación de catecolaminas sistémicas.
El control central del flujo sanguíneo local es el flujo a través de la tonicidad de los vasos. La Presión Arterial Media (PAM) permanece casi constante desde la aorta hasta las arterias periféricas porque la mayor parte del circuito arterial funciona más como un condensador que almacena sangre bajo presión que un conducto que pierde energía debido a una resistencia basada en el flujo.
Por lo tanto, el cateterismo arterial radial reporta la misma PAM censada en la aorta. Sin embargo, a medida que la sangre fluye por el árbol arterial hasta las arterias terminales y arteriolas, se producen aumentos relativos de la velocidad del flujo sanguíneo y el diámetro de los vasos disminuyen.
Esto conduce a una rápida caída de la presión arterial dentro de estas pequeñas arteriolas en función de la resistencia. El tono del músculo liso vascular arterial circunferencial se opone a las fuerzas expansivas de la presión vascular intraluminal.
Según la ley de Laplace, la tensión de la pared vascular es una función de la relación presión intraluminal multiplicada por el radio de curvatura al espesor de la pared. Como el diámetro del vaso disminuye para el mismo tono vasomotor, su tensión activa
promueve la constricción relativa aumentando la presión intraluminal. Una vez que el tono vasomotor excede a la presión arterial local, colapsa el vaso, limitando así el flujo sanguíneo.
La presión intraluminal a la que los vasos colapsan es su punto crítico de presión de cierre (Pcc). La Pcc es la contrapresión efectiva al flujo arterial independiente de la capacidad posterior de presiones capilares y venosas.
Starling usó una cámara externa presurizada a través de la cual un circuito arterial de flujo colapsable fluía desde un corazón aislado para sostener la perfusión coronaria, por lo tanto, estos segmentos vasculares colapsables son llamados “los condensadores de Starling”.
La Pcc suele ser mayor que la presión de llenado sistémica media. La Pcc significa diferencia de presión de llenado circulatorio, y es llama “cascada vascular” ya que el flujo sobre el borde es independiente de qué tan lejos caiga posteriormente.
La presión de perfusión tisular (PPT) es PAM menos Pcc.
En consecuencia, existe una resistencia arterial en las pequeñas arterias que definen una determinada relación presión-flujo arterial y una Pcc que define la contrapresión efectiva para ese flujo. La resistencia arterial y el segmento colapsable están vinculados, pero reflejan diferentes loci vasculares.
La resistencia arteriolar está controlada por el tono simpático local y global, mientras que los segmentos colapsables aguas abajo son influenciadas más por la demanda metabólica local.
Cada lecho vascular tiene su propia resistencia arterial específica y Pcc.
Aunque un parámetro agrupado de resistencia arterial global y Pcc se puede definir para el circuito arterial observando la relación entre el gasto cardíaco instantáneo con la presión arterial, a medida que el flujo disminuye rápidamente, es posible que esta relación no refleja el flujo sanguíneo regional. Los valores de Pcc de los tejidos regionales pueden variar para mantener una perfusión adecuada de órganos en relación con la actividad metabólica local. Sin embargo, si hay una pérdida general
del tono vasomotor periférico, como se observa a menudo en sepsis y vasoplejía poscirugía cardíaca, la Pcc global va a disminuir. Aunque esto pueda parecer algo bueno para aumentar la perfusión tisular, también hace que la PAM tenga una caída proporcional y cualquier capacidad para autorregular el flujo sanguíneo a los tejidos en relación a la demanda metabólica este abortada.
Las implicaciones del Pcc son difíciles para entender la homeostasis cardiovascular, la distribución regional del flujo sanguíneo, el flujo sanguíneo microcirculatorio y los efectos de la hipotensión arterial, sepsis y terapia con medicamentos vasoactivos sobre la perfusión tisular.
Primero, debido a que diferentes lechos vasculares pueden tener diferentes resistencias y Pcc, las disminuciones escalonadas en la PAM pueden provocar redistribución del flujo sanguíneo entre los órganos en función de sus resistencias vasculares locales y Pcc.
Esto explica por qué el riñón es vulnerable a la isquemia inducida por la hipotensión arterial, mientras que el intestino y el hígado no lo son tanto.
En segundo lugar, las infusiones de agonistas α-adrenérgicos exógenos
y la vasoplejía patológica son observados en la sepsis, inhibiendo la redistribución local del flujo sanguíneo mediante anulación o bloqueo de los bucles de retroalimentación simpática local, respectivamente, promoviendo potencialmente la isquemia tisular independiente de la presión arterial.
Tercero, flujo microcirculatorio, como una medición directa del flujo sanguíneo tisular puede variar independientemente del flujo sanguíneo global, cambios en el gasto cardíaco y la presión arterial.
Esta disociación entre las mediciones de cambios en el flujo regional y global durante la sepsis y resucitación del shock también puede reflejar un desequilibrio entre las demandas metabólicas manifestado por la Pcc local que no responde al control local. El aumento de la PAM con norepinefrina de 65 a 85 mm Hg puede mejorar o empeorar la perfusión de la microcirculación dependiendo del estado basal de la microcirculación.
En pacientes reanimados con líquidos adecuados, la evidencia de hipoperfusión tisular, como prolongado tiempo de relleno capilar y oliguria con hipertensión intraabdominal, pueden ser manejados ajustando la noradrenalina a niveles más elevados de PAM.
Efectos beneficiosos o perjudiciales de los vasopresores sobre la perfusión tisular puede ocurrir dependiendo de sus relativas acciones sobre PAM y Pcc. El monitoreo de la PPT puede ofrecer una ventaja para la optimización de la presión arterial en el sistema circulatorio en pacientes en shock. En un estudio retrospectivo, un PPT más baja se asoció con una mayor mortalidad, una estancia hospitalaria más prolongada, y niveles más altos de lactato en sangre que los pacientes con niveles más altos PPT para la mismo PAM.
Claramente, el flujo sanguíneo global y la PAM son parámetros hemodinámicos importantes para monitorear y utilizar como inicio y usar como objetivos potenciales para la reanimación. Sin embargo, preservar la PAM por encima del rango de autorregulación basada en la población, no asegura una perfusión adecuada de órganos en el establecimiento de vasoplejía o exceso de infusiones de catecolaminas.
Por lo tanto, la evaluación de la función basada en la perfusión de órganos terminales es un aspecto esencial en la evaluación de la suficiencia circulatoria para definir los objetivos de la reanimación.
Lectura recomendada
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