IRA + una actualización que tenés que saber8 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

La injuria renal aguda (IRA) puede verse como un síndrome que abarca varios mecanismos fisiopatológicos y grados variables de disfunción renal. Actualmente es definido por biomarcadores imperfectos. Múltiples subtipos, diferentes patrones de recuperación y las definiciones han llevado a una creciente complejidad en la incorporación de pacientes con IRA a los trabajos de investigación.

Bhatraju et al. realizó un análisis de clases latentes, una técnica para identificar subtipos de pacientes. Identificaron dos sub fenotipos distintos de IRA que incluye un fenotipo que tiene una disfunción más grave, asociada con sepsis, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y aumento creciente del uso de norepinefrina.

Curiosamente, estos fenotipos se asociaron con patrones distintos de activación endotelial e inflamación, y en ambos, siete días sin recuperación de la función renal y 28 días de mortalidad.

Más importante aún, el subtipo menos grave de IRA mostró un beneficio de la terapia con vasopresina, en contraste con la forma más grave de IRA que sugiere estos patrones puede ayudar a estratificar los fenotipos de IRA que se benefician de una determinada intervención.

Existen datos limitados sobre la IRA en pacientes traumatizados. en una revisión sistemática de datos agregados, Søvik et al. evaluaron 24 estudios observacionales con un total de 25182 pacientes. El análisis reveló una tasa relativamente baja de IRA (24%) e IRA grave (4%) en comparación con la población general en la unidad de cuidados críticos (UCC). Se observó una heterogeneidad sustancial, lo que puede atribuirse a diferencias en la combinación de casos, el período de seguimiento o en la definición de IRA entre los estudios.

Aunque la IRA y su gravedad se asociaron fuertemente con los resultados, la falta de datos sobre el pronóstico a largo plazo y consumo de recursos fue señalado por los autores.

Más allá del síndrome cardiorrenal, existe solo evidencia de bajo nivel en los estudios en seres humanos y experimentales han confirmado interacciones potenciales entre el riñón y el órganos distantes. En una reciente declaración de expertos, la ADQI revisó tanto las evidencias existentes como los potenciales mecanismos de interacción pulmón-riñón. Más importante aún, han subrayado una complejidad creciente en las interacciones observadas como consecuencia del aumento del soporte de órganos complejos, el soporte de vida extracorpóreo concomitante y Terapias de Soporte Renal (TSR).

El manejo óptimo de los pacientes con riesgo de IRA aún se debate. La desregulación de la microcirculación puede explicar parte de la hipoperfusión renal, y la transfusión puede ser un enfoque terapéutico en este sentido.

Dado que tanto la anemia como la transfusión pueden contribuir a la IRA, Garg et al., en un sub tipo predefinido de un ensayo aleatorio en pacientes de cirugía cardíaca, evaluaron la impacto de una transfusión restrictiva versus liberal en la función renal. En los 4531 pacientes incluidos en este estudio, los autores demostraron una estrategia restrictiva puede ser segura con respecto al riesgo de IRA o mortalidad, sin interacción con la disfunción renal crónica preexistente.

Zafrani y col. proporcionó una buena descripción general sobre el síndrome de lisis tumoral (SLT). La destrucción de las células tumorales ya sea espontánea o como resultado del tratamiento del cáncer, puede provocar SLT y posteriormente IRA. La expansión de volumen con solución salina a dosis de 3l/m2/día es la piedra angular de la terapia para el SLT conjuntamente con profilaxis con Allopurinol o Urato Oxidasa en pacientes con riesgo intermedio.

Ya no se recomiendan la alcalinización ni los diuréticos. La hemodiálisis es eficaz en la eliminación de potasio, fosfato y ácido úrico. Dado que puede producirse un rebote, las TSR deben ser continuas o  diálisis extendida de acuerdo a las posibilidades.

Legrand y col. discutieron los efectos de la lesión cerebral aguda en la manipulación de agua y sodio, y en la función renal. La hiponatremia puede ser consecuencia de la retención de agua.

Debido a secreción inapropiada de HAD (SIADH) o al síndrome de pérdida de sal cerebral (SPSC) debido o a la liberación de péptidos natriuréticos o diuresis por presión.

Restringir el agua libre y la solución salina hipertónica es el tratamiento de primera línea, siendo la solución salina hipertónica particularmente importante para la corrección de la hipovolemia en el SPSC.

Evitar la presión arterial elevada reduce natriuresis inducida por la presión.

Por el contrario, la hipernatremia suele ser iatrogénica debido a la infusión de solución salina hipertónica para el control de la presión intracraneal o la diuresis osmótica inducida por manitol. En pacientes con hipernatremia, el manitol debe administrarse titulado de acuerdo a la diuresis o brecha osmolar. La hipernatremia excesiva requiere una administración cuidadosa de agua libre.

Van Regenmortel y col. reabrió el debate sobre el contenido de sodio de los fluidos de mantenimiento. En un ensayo aleatorio realizado en 70 cirugías torácicas de adultos pacientes, compararon líquidos que contenían 54 mmol / L de sodio con fluidos conteniendo 154 mmol/L. L administrados a una tasa fija de 27 ml/kg/día. Los pacientes que recibieron soluciones con 154 mmol/L de sodio tuvieron un balance de fluidos más positivo (1369 ml a las 72 h), más sobrecarga clínica de líquidos mayor hipercloremia, mientras que los pacientes que recibieron soluciones con 54 mmol/L de sodio experimentaron hiponatremia leve más frecuente sin diferencias en la frecuencia de hiponatremia moderada a severa. Es de destacar que los pacientes que recibieron soluciones con 154 mmol/l de sodio tuvieron niveles más altos de NGAL, sugiriendo mayor daño renal. El impacto clínico de este ensayo sigue sin estar claro, y estudios con mayor numero de pacientes son necesarios para responder a la pregunta sobre que fluido de mantenimiento es óptimo en los pacientes de la UCC.

Joannidis y col. discutieron sobre diez mitos sobre furosemida.

La furosemida está indicada en la sobrecarga de líquidos, pero no causa ni previene la IRA. Tampoco previene las TSR o ayudar a “destetar” a pacientes de las TSR. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la descongestión inducida por diuréticos puede causar un pseudo empeoramiento de la función renal que no debería provocar la interrupción de los diuréticos si persiste la congestión. Finalmente, la administración continua no altera los criterios de “valoración duros”, pero conduce a una diuresis mejor controlada.

En un segundo análisis del ensayo RENAL, Murugan y col mostró que las altas tasas netas de eliminación de líquidos (> 1,75 m/kg /h) se asociaron independientemente con una mortalidad más alta a los 90 días en comparación con una menor eliminación de fluidos (<1,01 ml / kg / h). Un posible mecanismo para explicar estos hallazgos es la hipovolemia inducida por las TSR e Hipotensión arterial. En este sentido, Douvris y col. revisando los mecanismos subyacentes de la hipotensión arterial durante las TSR, concluyendo que aunque la ultrafiltración neta representa un contribuyente importante, ciertamente no es el único mecanismo.

El llenado alterado del compartimento vascular es otra causa de hipovolemia intravascular como resultado de la enfermedad subyacente (pérdida de integridad vascular y presión oncótica baja inducida por hipoalbuminemia) y por los cambios de osmolalidad inducidos por aclaramiento elevado de solutos de pequeño peso molecular (causando desvíos de fluidos entre los compartimentos) provocado por las TSR. Además, varios mecanismos relacionados con la TSR pueden alterar la presión arterial y reducción del tono vascular.

La mayoría de estos cambios se espera que sea más frecuente en la hemodiálisis intermitente (HDI) en comparación con TSR continuo. Sin embargo, las alteraciones “provocadas por la HDI” se deben mas a cómo se realiza esta TSR mas que a ella misma.

Debemos recordar que la hipotensión arterial durante las TSR  no debe siempre conducir a una reducción en la eliminación de fluidos, sino que nos debería obligar a pensar en la causa subyacente de la misma y tomar adecuadas medidas.

Otra complicación de las TSR es la infección relacionada con el catéter de diálisis. Utilizando los datos de cuatro trabajos multicéntricos, Buetti y col. comparó el riesgo de infección por catéteres venosos central, mostró que dentro de los primeros 7 días, el riesgo diario de colonización del catéter y mayor infección relacionada con el catéter fue significativamente mayor con los catéteres de diálisis, lo que sugiere la necesidad de estrategias de prevención específicas en este período temprano.

La nefrotoxicidad «atribuible» de los medios de contraste ha sido objeto de debate durante los últimos años.  Un argumento adicional lo proporciona un análisis retrospectivo de un gran base de datos japonesa de pacientes hospitalizados de 10,401 pacientes con IRA por sepsis que requirió TSR y se realizó una tomografía computarizada en el momento del ingreso. La comparación de pacientes expuestos o no expuestos a medios de contraste por el contrario, no mostró diferencia en la mortalidad hospitalaria, la dependencia del TSR por el alta hospitalaria o la duración de las TSR.

La injuria renal aguda (IRA) puede verse como un síndrome que abarca varios mecanismos fisiopatológicos y grados variables de disfunción renal. Actualmente es definido por biomarcadores imperfectos. Múltiples subtipos, diferentes patrones de recuperación y las definiciones han llevado a una creciente complejidad en la incorporación de pacientes con IRA a los trabajos de investigación.

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