Una mirada hemodinámica del decúbito prono8 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

Los efectos cardiovasculares sistémicos del decúbito prono (DP) están lejos de ser simples. Incrementos importantes de la presión venosa central (PVC) por lo general ocurren mientras el gasto cardíaco puede aumentar, permanecer constante o disminuir sin una razón aparentemente externa.

Aunque pareciera que el DP incrementa el gasto cardíaco en los pacientes con SDRA, nadie recomienda disminuirlo intencionalmente.

La buena noticia es que el DP afecta los factores ya conocidos para definir el flujo sanguíneo. La mala noticia es que lo hace de una manera menos obvia.

Es un axioma que el corazón puede bombear únicamente la cantidad de sangre que recibe.

Además, la cantidad de sangre que recibe, llamada retorno venoso y la cantidad que expulsa a la aorta, llamados gasto cardíaco, son esencialmente uno e iguales.

Estados de bajo flujo sanguíneo en pacientes con SDRA pueden ser causados por factores centrales como la obstrucción vascular pulmonar (sobre distensión pulmonar y neumotórax a tensión), deterioro de la función sistólica del VD (hipertensión pulmonar) y alteración de la función diastólica del ventrículo izquierdo (dilatación aguda del VD) y disminución del retorno venoso.

En gran medida, los tres primeros de estos procesos perjudiciales se abordan manipulando ajustes en el ventilador mecánico.

Lo que queda por entender y manipular son los determinantes del retorno venoso.

La sangre venosa fluye por sus gradientes de presión desde los diversos depósitos de sangre venosa del organismo, principalmente localizados en el abdomen, a través de múltiples pequeños vénulas que disminuyen en número y aumentan de diámetro a medida que alcanzan los grandes vasos venosos (vena cava inferior, vena cava superior, vena ácigos, vena porta).

La presión media sumada en estas venas es conocida como presión de llenado sistémica media (PLSM), representando la presión “aguas arriba” para el flujo sanguíneo venoso hacia la aurícula derecha.

Mientras que la presión en la aurícula derecha, cuyo valor aproximado está representado como la presión venosa central  (PVC), representa la resistencia para ese retorno venoso.

Por lo tanto, la presión impulsora para el retorno venoso es PLSM–PVC .

Si la PVC aumenta lo suficientemente rápido para aproximarse a PLSM, o si la PLSM disminuyó lo suficientemente rápido como para aproximarse al valor de la PVC, no habría gradiente de presión para que el flujo y el retorno venoso caigan a cero.

Incrementos rápidos de la PVC asociados con el cor pulmonale agudo son la causa principal del colapso vascular, reducción del gasto cardíaco durante la embolia pulmonar aguda.

Del mismo modo, la pérdida transitoria del tono vasomotor durante la cirugía (parasimpático) es la causa de hipotensión e inconsciencia en el síncope vaso vagal.

En un entorno de estado de equilibrio, aumentos en el volumen sanguíneo o tono vasomotor aumenta PLSM y a la inversa, disminución en el volumen sanguíneo o disminución del tono vasomotor, reduce la PLSM.

La infusión de norepinefrina es un buen ejemplo de aumento exógeno en el tono vasomotor incrementando la PLSM.

La infusión de nitroprusiato es un buen ejemplo de disminución del tono vasomotor con reducción de la PLSM.  

Si uno traza el retorno venoso o gasto cardíaco (son iguales) en el eje y versus PLSM a medida que la PVC aumenta externamente, por ejemplo, incrementando la presión intratorácica usando la ventilación mecánica a presión positiva, se puede crear una curva de retorno venoso, cuya pendiente es la conductancia o compliance venosa y por unidades de medida, el recíproco de la resistencia (1/compliance).

El retorno venoso en estado de equilibrio equivale al gasto cardíaco, sin embargo, el VS del VD debe reflejar cambios en el retorno venoso.

Si es así, el paciente es un potencial respondedor a una carga de fluidos, de lo contrario no es respondedor, no está su curva de Frank Starling en la zona ascendente, es decir la zona de precarga dependiente.

Dado que la reanimación con líquidos siempre aumenta transitoriamente la PLSM, si la PVC también aumenta, entonces es posible que el gradiente PLSM-PVC no aumente, lo que significa que en estado de equilibro, el aumento del volumen sanguíneo no aumentó el retorno venoso. Un paciente así no responde al volumen. Esta simple extrapolación constituye la base de la regla para detener la reanimación con líquidos si la PVC aumenta en más de 2 mm Hg y debemos reevaluar a nuestro paciente.

La ventilación a presión positiva aumenta de manera fásica la PVC, induciendo a una disminución cíclica del flujo sanguíneo venoso proporcional a la reducción de la PLSM-PVC .

Se ha observado en investigaciones clínicas que cuando se suspende la infusión de norepinefrina se reduce la PLSM pero simultáneamente también se reduce la resistencia al retorno venoso. La infusión de Propofol reduce simultáneamente la PLSM y la resistencia al retorno venoso, permitiendo que continué el retorno venoso a pesar de una reducción en el gradiente PLSM-PVC

La conductancia o compliance venosa y no la resistencia, es el determinante principal de la pendiente de la curva de retorno venoso.

Todo lo que se necesita hacer para aumentar la conductancia o compliance es aumentar la perfusión de los lechos vasculares paralelos, aumentando el número de vénulas de alimentación. Las dosis altas de propofol causan vasodilatación, aumentando el flujo sanguíneo esplácnico a más lechos vasculares aumentando la conductancia o compliance venosa. De manera similar, la conductancia venosa disminuirá si una droga vasopresora restringe el flujo sanguíneo en algunos de los lechos vasculares normalmente perfundidos, disminuyendo la conductividad o compliance venosa. Por lo tanto, disminuir la infusión de noradrenalina en pacientes sépticos que ya no requieran soporte vasopresor para mantener la presión arterial también aumentará la perfusión tisular aumentando la conductancia venosa.

En estudios clínicos recientes se hallaron, al igual que en otros, que tanto la PVC como la presión intraabdominal (PIA) aumentaron en todos los pacientes en decúbito prono (DP), pero que el gasto cardíaco solo aumenta en pacientes con reserva de precarga o precarga dependiente.

Al colocar al paciente del decúbito semisentado al decúbito supino ya observamos un aumento en la PLSM y PVC sin cambios en la resistencia al retorno venoso aumentando el gasto cardíaco si el paciente esta en la zona de precarga dependiente. Es una maniobra análoga a la elevación pasiva de las piernas.

Los aumentos inducidos por el DP en la PVC y PLSM probablemente reflejen la transmisión pasiva del aumento de la presión intraabdominal a los vasos venosos esplácnicos cuyas presiones son independientes de la presión arterial. Sin embargo, la presión de perfusión del órgano esplácnico depende de la presión intraabdominal.

La presión de perfusión del órgano esplácnico depende del gradiente entre la presión arterial media menos la presión de cierre crítico de la arteriola esplácnica local.

Es importante destacar que las presiones de cierre críticas esplácnicas son mucho más altas que las PLSM, por lo tanto, el flujo arterial a un tejido se detiene cuando la presión arterial se reduce rápidamente a un valor mucho más alto que PLSM.

La diferencia de presión entre la presión arterial de cierre crítico arteriolar más elevada y PLSM se la denomina “cascada vascular”.

La presión de cierre crítica arteriolar es sensible a la presión del tejido circundante, mientras que la presión arterial aguas arriba no lo es.

Por lo tanto, el aumento de la PIA disminuirá la presión de perfusión del flujo tisular esplácnico al aumentar proporcionalmente la presión de cierre crítica tisular y, al mismo tiempo, aumentar la PLSM.

El efecto neto de este aumento de la PIA resulta en una disminución de  la perfusión del tejido esplácnico disminuyendo la conductancia venosa.

Por lo tanto, el DP aumentará la PIA en todos los pacientes provocando un aumento en PLSM, PVC y resistencia al retorno venoso.

El efecto cardiovascular final de estos cambios será una función del equilibrio entre el aumento de PLSM-PVC que promueve el retorno venoso, el aumento de la resistencia al mismo que lo impide y la habilidad del retorno venoso en aumentar su VS al incrementarse su precarga.

Así, en aquellos pacientes sensibles al volumen, el cambio asociado en el gasto cardíaco con el DP identificará qué factor PLSM – PVC  o resistencia al retorno venoso juega el papel dominante.

Por lo tanto, un objetivo cardiovascular importante en el uso del DP en el tratamiento de los pacientes con SDRA será reducir al mínimo el aumento de la presión intraabdominal ya que cualquier aumento en la presión intraabdominal independiente de su valor de línea de base tendrá algún efecto perjudicial en la circulación.

Los efectos cardiovasculares sistémicos del decúbito prono (DP) están lejos de ser simples. Incrementos importantes de la presión venosa central (PVC) por lo general ocurren mientras el gasto cardíaco puede aumentar, permanecer constante o disminuir sin una razón aparentemente externa.

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