El reemplazo de potasio está indicado principalmente cuando la hipopotasemia se debe a la pérdida de potasio y hay un déficit significativo en el potasio corporal. También está justificado para la terapia aguda en trastornos como la parálisis periódica hipopotasémica o tirotóxica en la que la hipopotasemia se debe a la redistribución de potasio en las células, a menudo asociada con síntomas significativos. El potasio se administra con precaución en la hipopotasemia redistributiva, ya que la hipopotasemia es transitoria y la administración de potasio puede provocar una hiperpotasemia de rebote cuando se corrige el proceso subyacente y el potasio vuelve a salir de las células.
La terapia óptima en pacientes con hipopotasemia debido a la pérdida de potasio depende de la gravedad del déficit de potasio. Además, se requieren consideraciones algo diferentes para minimizar las pérdidas urinarias continúas debidas al tratamiento con diuréticos o, con menos frecuencia, al hiperaldosteronismo primario.
Indice
MANIFESTACIONES DE LA HIPOPOTASEMIA
La gravedad de las manifestaciones de la hipopotasemia tiende a ser proporcional al grado y la duración de la reducción del potasio sérico. Los síntomas generalmente no se manifiestan hasta que el potasio sérico está por debajo de 3,0 meq/L, a menos que el potasio sérico caiga rápidamente o el paciente tenga un factor potenciador, como una predisposición a la arritmia debido al uso de digitálicos. Los síntomas suelen resolverse con la corrección de la hipopotasemia.
Debilidad muscular grave o rabdomiolisis
La debilidad muscular generalmente no ocurre con concentraciones séricas de potasio superiores a 2,5 meq/l si la hipopotasemia se desarrolla lentamente. Sin embargo, la debilidad muscular significativa puede ocurrir con concentraciones séricas de potasio por debajo de 2.5 meq/L o con valores más altos con hipopotasemia de inicio agudo, como ocurre en la parálisis periódica hipopotasémica o tirotóxica. Además, la fisiopatología de la debilidad en estos trastornos es más compleja.
El patrón de debilidad en la hipopotasemia es similar al asociado con la hiperpotasemia. La debilidad suele comenzar en las extremidades inferiores, progresa hacia el tronco y las extremidades superiores y puede empeorar hasta el punto de la parálisis.
Además de causar debilidad muscular, la depleción severa de potasio (potasio sérico inferior a 2,5 meq/L) puede provocar calambres musculares, rabdomiólisis y mioglobinuria . La liberación de potasio de las células musculares durante el ejercicio normalmente media la vasodilatación y un aumento apropiado en el flujo sanguíneo muscular. La disminución de la liberación de potasio debido a una hipopotasemia profunda puede disminuir el flujo sanguíneo a los músculos durante el esfuerzo, lo que lleva a una rabdomiólisis isquémica . Las anomalías clínicas y patológicas son reversibles con la reposición de potasio. Un posible problema de diagnóstico es que la liberación de potasio de las células con rabdomiólisis puede enmascarar la gravedad de la hipopotasemia subyacente o incluso conducir a valores normales o elevados.
Otras manifestaciones de la disfunción muscular debido a la hipopotasemia incluyen:
. Debilidad de los músculos respiratorios, que puede ser lo suficientemente grave como para provocar insuficiencia respiratoria y la muerte.
. Compromiso de los músculos gastrointestinales, lo que resulta en íleo y sus síntomas asociados de distensión, anorexia, náuseas y vómitos. La hipopotasemia en algunos de estos pacientes es causada por diarrea concomitante. Como ejemplo, varios informes han observado una asociación entre la seudoobstrucción colónica (síndrome de Ogilvie) y la hipopotasemia debida a diarrea secretora con un contenido fecal de potasio anormalmente alto.
Arritmias cardíacas y anomalías en el ECG
Se puede observar una variedad de arritmias en pacientes con hipopotasemia. Estos incluyen latidos auriculares y ventriculares prematuros, bradicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular o de la unión, bloqueo auriculoventricular y taquicardia o fibrilación ventricular. La hipopotasemia produce cambios característicos en el ECG aunque no se observan en todos los pacientes. Hay depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T y aumento de la amplitud de las ondas U que se producen al final de la onda T. Las ondas U se ven a menudo en las derivaciones precordiales laterales V4 a V6. La hipopotasemia también prolonga el intervalo QT.
Existe una gran variabilidad entre pacientes en la concentración sérica de potasio que se asocia con la progresión de los cambios en el ECG o las arritmias. En un ensayo cuidadosamente controlado de terapia con tiazidas (hidroclorotiazida 50 mg/día), se duplicó el número de arritmias ventriculares (detectadas por Holter) en la pequeña proporción de pacientes en los que la concentración sérica de potasio cayó a 3,0 o menos. meq/L . Además, la presencia de factores concomitantes, como isquemia coronaria, digitálicos, aumento de la actividad betaadrenérgica y depleción de magnesio, pueden promover arritmias; los dos últimos de estos cofactores también pueden disminuir la concentración sérica de potasio:
. La epinefrina liberada durante una respuesta al estrés (como ocurre con la isquemia coronaria) impulsa el potasio hacia las células, lo que posiblemente empeore la hipopotasemia preexistente. Se puede observar un efecto similar con la terapia broncodilatadora con un agonista beta-adrenérgico.
. La hipopotasemia puede estar asociada con la depleción de magnesio (debido, por ejemplo, a diuréticos o diarrea), los cuales promueven el desarrollo de arritmias. La hipopotasemia y la hipomagnesemia se asocian con un mayor riesgo de torsades de pointes, particularmente en pacientes tratados con fármacos que prolongan el intervalo QT o aquellos con una predisposición genética al síndrome de QT prolongado. Además de su efecto proarrítmico directo, la hipomagnesemia puede aumentar las pérdidas urinarias de potasio y disminuir la concentración sérica de potasio.
Anomalías renales
La hipopotasemia prolongada puede causar múltiples cambios estructurales y funcionales en el riñón. Éstos incluyen:
● Deterioro de la capacidad de concentración
● Aumento de la producción de amoníaco
● Aumento de la reabsorción de bicarbonato
● Reabsorción de sodio alterada
● Nefropatía hipopotasémica
● Elevación de la presión arterial
Intolerancia a la glucosa: la hipopotasemia reduce la secreción de insulina, lo que puede desempeñar un papel importante en la diabetes asociada a las tiazidas. Sin embargo, el empeoramiento de la tolerancia a la glucosa es mucho menos común en la era de la terapia con tiazidas en dosis bajas (12,5 a 25 mg de hidroclorotiazida)
TRATAMIENTO
Cuestiones generales: los objetivos del tratamiento de la hipopotasemia son prevenir o tratar las complicaciones potencialmente mortales (arritmias, parálisis, rabdomiólisis y debilidad diafragmática), reemplazar el déficit de potasio y diagnosticar y corregir la causa subyacente. La urgencia de la terapia depende de la gravedad de la hipopotasemia, las condiciones asociadas y/o comórbidas y la tasa de disminución de la concentración sérica de potasio. El riesgo de arritmia por hipopotasemia es mayor en pacientes de edad avanzada, pacientes con cardiopatía orgánica y pacientes tratados con digoxina o fármacos antiarrítmicos.
La reposición de potasio es el pilar del tratamiento de la hipopotasemia. Esta terapia está claramente justificada en pacientes con hipopotasemia debido a pérdidas renales o gastrointestinales. También se debe considerar cuando la hipopotasemia se debe a la redistribución de potasio del líquido extracelular a las células (parálisis periódica hipopotasémica, terapia con insulina) si hay complicaciones graves como parálisis, rabdomiolisis o arritmias presentes o inminentes.
Hipomagnesemia e hipopotasemia redistributiva
La causa subyacente de la hipopotasemia debe identificarse lo más rápido posible, particularmente la presencia de hipomagnesemia o hipopotasemia redistributiva:
. Los pacientes con hipopotasemia también pueden tener hipomagnesemia debido a la pérdida concurrente con diarrea o tratamiento con diuréticos o, en pacientes con hipomagnesemia como anomalía principal, pérdida renal de potasio. Dichos pacientes pueden ser refractarios al reemplazo solo de potasio. Por lo tanto, se debe considerar la medición del magnesio sérico en pacientes con hipopotasemia y, si está presente, se debe tratar la hipomagnesemia. En caso de no poder medirlo, reemplazar magnesio es lo indicado. ‘
Una complicación potencial de la terapia con potasio en la hipopotasemia redistributiva es la hiperpotasemia de rebote a medida que se resuelve o corrige el proceso inicial que causa la redistribución. Dichos pacientes pueden desarrollar arritmias hiperpotasémicas fatales. El riesgo de hiperpotasemia de rebote es particularmente alto en pacientes con parálisis periódica tirotóxica hipopotasémica en quienes se ha descrito hiperpotasemia de rebote en 40 a 60 por ciento de los ataques tratados.
. Cuando se cree que el aumento del tono simpático juega un papel importante, se debe considerar la administración de un bloqueador beta inespecífico, como propranolol. La mayor experiencia es con ataques agudos de parálisis periódica tirotóxica hipopotasémica. En tales pacientes, las dosis altas de propranolol oral o intravenoso revierten rápidamente la hipopotasemia y la parálisis que se observan en los ataques agudos, sin hiperpotasemia de rebote.
Diabetes no controlada
En la cetoacidosis diabética o en un estado hiperglucémico hiperosmolar (hiperglucemia no cetósica), la hiperosmolalidad y la deficiencia de insulina favorecen el movimiento del potasio fuera de las células. Como resultado, la concentración sérica de potasio en el momento de la presentación puede ser normal o incluso elevada a pesar de un marcado déficit de potasio corporal total debido a pérdidas urinarias y, en algunos pacientes, gastrointestinales. El inicio de la terapia con insulina y el reemplazo de líquidos reducirá el potasio sérico hacia el nivel apropiado para el déficit de potasio. La suplementación de potasio generalmente se inicia una vez que la concentración sérica de potasio es de 4,5 meq/L o menos.
Los pacientes ocasionales con diabetes no controlada tienen una pérdida de potasio más marcada y presentan hipopotasemia en el momento de la presentación. Dichos pacientes requieren una reposición intensiva de potasio (20 a 30 meq/hora), que puede lograrse mediante la adición de 40 a 60 meq de cloruro de potasio a cada litro de solución salina isotónica. Dado que la insulina empeorará la hipopotasemia, la terapia con insulina debe retrasarse hasta que el potasio sérico esté por encima de 3,3 meq/L para evitar posibles complicaciones de la hipopotasemia, como arritmias cardíacas y debilidad de los músculos respiratorios.
PREPARADOS DE POTASIO
La elección entre estas preparaciones varía según el entorno clínico:
. Se prefiere el bicarbonato de potasio o sus precursores en pacientes con hipopotasemia y acidemia metabólica (acidosis tubular renal o diarrea). Solo el acetato de potasio está disponible para uso intravenoso.
. El fosfato de potasio debe considerarse solo en los pacientes con hipopotasemia e hipofosfatemia que rara vez se observan, como podría ocurrir con la acidosis tubular renal proximal (tipo 2) asociada con el síndrome de Fanconi y la pérdida de fosfato.
. Se prefiere el cloruro de potasio en todos los demás pacientes por dos razones principales:
. Los pacientes con hipopotasemia y alcalemia metabólica a menudo tienen depleción de cloruro debido, por ejemplo, a la terapia con diuréticos o vómitos. En tales pacientes, la depleción de cloruro contribuye al mantenimiento de la alcalemia metabólica al aumentar la reabsorción renal de bicarbonato y puede contribuir a la pérdida de potasio, ya que el sodio se reabsorbe a cambio del potasio secretado en lugar del cloruro. Se ha estimado que la administración de sales de potasio que no contienen cloruro en presencia de alcalemia metabólica da como resultado la retención de solo el 40 por ciento del potasio que se obtiene con la administración de cloruro de potasio.
. El cloruro de potasio eleva la concentración sérica de potasio a un ritmo más rápido que el bicarbonato de potasio. El cloruro es principalmente un anión extracelular que no ingresa a las células en la misma medida que el bicarbonato, por lo que promueve el mantenimiento del potasio administrado en el líquido extracelular. Además, el bicarbonato de potasio puede contrarrestar parcialmente los beneficios de la administración de potasio al agravar la alcalemia metabólica, si está presente.
Hipopotasemia grave o sintomática
El potasio debe administrarse más rápidamente a los pacientes con hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2,5 a 3,0 meq/L) o sintomática (arritmias, debilidad muscular marcada o rabdomiolisis).
Un posible problema diagnóstico y terapéutico en pacientes con rabdomiolisis inducida por hipopotasemia es que la liberación de potasio de las células musculares puede enmascarar la gravedad de la hipopotasemia subyacente o incluso conducir a valores normales o elevados en la presentación o después de la suplementación con potasio. Si el potasio sérico es normal o está elevado al inicio del estudio, no será posible estar seguro de que la hipopotasemia subyacente fue responsable de la rabdomiólisis y la terapia inicial con potasio en dichos pacientes no está justificada y puede ser peligrosa. En pacientes que presentan hipopotasemia, la terapia con potasio puede iniciarse con monitoreo repetido del potasio sérico (cada cuatro a seis horas inicialmente).
Se debe tener especial precaución cuando se repone el potasio en pacientes con un trastorno concurrente que, cuando se trata, tenderá a impulsar el potasio hacia las células y empeorar la hipopotasemia. Los dos ejemplos principales son la terapia con insulina en la cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetósica, y la terapia con bicarbonato en la acidemia metabólica con anión gap normal.
La reposición de potasio se logra más fácilmente por vía oral, pero se puede administrar por vía intravenosa. La concentración sérica de potasio puede aumentar transitoriamente hasta 1 a 1,5 meq/l después de una dosis oral de 40 a 60 meq, y hasta 2,5 a 3,5 meq/l después de 135 a 160 meq. La concentración sérica de potasio volverá a caer hacia la línea base en unas pocas horas, ya que las células absorben la mayor parte del potasio exógeno. Un paciente con una concentración sérica de potasio de 2,0 meq/l, por ejemplo, puede tener un déficit de potasio de 400 a 800 meq. En pacientes con hipopotasemia severa, el cloruro de potasio puede administrarse por vía oral en dosis de 40 meq, tres o cuatro veces al día o, particularmente en pacientes tratados también con potasio intravenoso, 20 meq cada dos o tres horas.
Como se señaló anteriormente, los suplementos de potasio en las dosis habituales producen solo elevaciones modestas del potasio sérico en pacientes con hipopotasemia debido a la pérdida renal de potasio (tratamiento crónico con diuréticos, aldosteronismo primario). Por lo tanto, es probable que un diurético ahorrador de potasio sea más efectivo.
El control cuidadoso es esencial en pacientes tratados con potasio. Sugerimos que el potasio sérico se mida inicialmente cada dos a cuatro horas para determinar la respuesta a la terapia. Si se tolera, este régimen debe continuarse hasta que la concentración sérica de potasio esté persistentemente por encima de 3,0 a 3,5 meq/L y se hayan resuelto los síntomas o signos atribuibles a la hipopotasemia. A partir de entonces, la dosis y la frecuencia de administración pueden reducirse a las utilizadas en hipopotasemia de leve a moderada, ya que ya no se requiere una reposición agresiva y se puede evitar la irritación gástrica.
Reposición de potasio por vía intravenosa
El cloruro de potasio se puede administrar por vía intravenosa como complemento del reemplazo oral en pacientes que tienen hipopotasemia sintomática grave y en pacientes con hipopotasemia menos grave que no pueden tomar medicamentos orales. Las limitaciones potenciales de la terapia intravenosa para la hipopotasemia grave incluyen un riesgo de sobrecarga de volumen en sujetos susceptibles e hiperpotasemia debido a una reposición excesiva.
Se debe usar una solución salina en lugar de una solución de dextrosa para la terapia inicial ya que la administración de dextrosa estimula la liberación de insulina que impulsa el potasio extracelular hacia el interior de las células. Esto puede conducir a una reducción transitoria de 0,2 a 1,4 meq/l en la concentración sérica de potasio, particularmente si la solución contiene solo 20 meq/l de potasio. La reducción transitoria del potasio sérico puede inducir arritmias en pacientes susceptibles, como los que toman digitálicos.
La necesidad de reemplazo intensivo de potasio por vía intravenosa ocurre más comúnmente en pacientes con cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar (hiperglucemia no cetósica). Estos pacientes suelen tener una reducción sustancial en las reservas de potasio debido a las pérdidas urinarias, pero por lo general se presentan con niveles séricos de potasio normales o incluso altos debido a los cambios transcelulares de potasio. Los pacientes que presentan hipopotasemia tienen un déficit de potasio aún mayor. Es más, el tratamiento con insulina y líquidos intravenosos exacerbará la hipopotasemia y minimizará la eficacia de la reposición de potasio. Por lo tanto, la terapia con insulina debe retrasarse hasta que el potasio sérico esté por encima de 3,3 meq/L para evitar posibles complicaciones de la hipopotasemia, como arritmias cardíacas, paro cardíaco y debilidad de los músculos respiratorios.
Aunque la solución salina isotónica suele ser el líquido de reemplazo inicial que se usa para tratar la cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetósica, la adición de potasio lo convertirá en un líquido hipertónico (ya que el potasio es osmóticamente tan activo como el sodio), lo que retrasará la reversión de la hiperosmolaridad. Por lo tanto, se prefieren de 40 a 60 meq de potasio por litro en solución salina isotónica al medio.
