Nefrotoxicidad por Anfotericina B3 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

La anfotericina B se usa en el tratamiento de infecciones fúngicas que a menudo ponen en peligro la vida.

La alteración de la función renal es una complicación relativamente frecuente de la anfotericina B, al igual que otras manifestaciones renales, como la pérdida de potasio en la orina y la hipopotasemia, la pérdida de magnesio en la orina y la hipomagnesemia, la acidemia metabólica de tipo 1 o acidosis tubular renal y poliuria debido a diabetes insípida nefrogénica.

La anfotericina B convencional (es decir, las fórmulas no lipídicas) causa vasoconstricción renal y puede reducir la tasa de filtración glomerular (TFG) en más de la mitad de los pacientes. En las dos revisiones más grandes, se observó un aumento del 50 por ciento o más en la creatinina sérica en 138 de 494 y 174 de 643 pacientes (28 y 27 por ciento), respectivamente.

El riesgo de nefrotoxicidad inducida por anfotericina está influenciado por otros factores:

● La terapia concomitante con otras nefrotoxinas, como un aminoglucósido, ciclosporina  etc , aumenta el riesgo de lesión renal aguda. La administración concomitante de diuréticos e hipovolemia aumentan el riesgo

● La enfermedad renal crónica previa y la gravedad de la enfermedad subyacente también aumentan el riesgo.

● La probabilidad de enfermedad renal también depende de la dosis, siendo bajo el riesgo de disfunción renal con dosis de menores de 0,5 mg/kg por día y una dosis acumulada de menos de 600 mg.

La incidencia y gravedad de la nefrotoxicidad pueden minimizarse, aunque no eliminarse, mediante la administración de Anfotericina B en una formulación a base de lípidos.

Se cree que el aumento de la permeabilidad de la membrana causado por la anfotericina B (creación de poros en la membrana por el fármaco) contribuye a las anomalías electrolíticas que ocurren con frecuencia. Este defecto da como resultado la reducción de los gradientes de concentración de iones, que normalmente existen entre el citoplasma de las células del túbulo distal y la luz del túbulo. En estos casos, el potasio se escapa del citoplasma siguiendo un gradiente de concentración favorable hacia la luz. De manera similar, los iones de hidrógeno se difunden siguiendo su gradiente desde la luz hacia el citoplasma de las células del túbulo distal. Por lo tanto, un aumento en la permeabilidad tubular promoverá la retro difusión de iones de hidrógeno secretados (o de H2CO3 formado por la combinación de hidrógeno con bicarbonato filtrado), limitando así la excreción de ácido. La hipomagnesemia y la pérdida renal de magnesio también ocurren como resultado de la toxicidad renal de la anfotericina. La anfotericina B es uno de los tres fármacos (los otros dos son la ciclosporina y el cis-platino) asociados con una importante pérdida renal de magnesio y depleción de magnesio.

La pérdida de magnesio y potasio también puede estar relacionada en parte con la toxicidad sistémica de la anfotericina B que hace que estos iones intracelulares se filtren al espacio del líquido extracelular y luego se excretan en la orina.

Las preparaciones liposomales de anfotericina B se asocian con una menor incidencia de lesión renal aguda y anomalías electrolíticas. La nefrotoxicidad asociada con la anfotericina B generalmente es reversible con la interrupción de la terapia. Sin embargo, la disfunción renal recurrente puede ocurrir si se reinstituye el tratamiento.

La anfotericina B se usa en el tratamiento de infecciones fúngicas que a menudo ponen en peligro la vida.

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