Terapias de soporte renal en la injuria renal aguda: consideraciones metabólicas y termodinámicas6 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

La injuria renal aguda (IRA) interfiere con la excreción de agua, electrolitos y solutos orgánicos (como urea, creatinina y ácido úrico). Unos simples cálculos nos permitirán comprender los límites de estos procesos y cómo pueden verse afectados por los procedimientos dialíticos. La tasa de filtración glomerular normal es de aproximadamente 170 a 180 L/día, que es aproximadamente el aclaramiento de solutos como la creatinina que se excretan principalmente por filtración glomerular.

La mayoría de los pacientes con IRA toleran la retención de solutos que acompaña a una tasa de filtración glomerular del 10 % de lo normal (17 l/día o 12 ml/min). Por lo tanto, este es un objetivo inicial razonable entre los pacientes que no son hipercatabólicos. En comparación, los pacientes hipercatabólicos requieren técnicas de eliminación de solutos más agresivas o más prolongadas en el tiempo para mantener concentraciones de solutos aceptables u óptimas en estado estacionario o promediadas en el tiempo.

Revisaremos los mecanismos de remoción de solutos por diálisis y los cambios hemodinámicos que ocurren.

MECANISMOS DE ELIMINACIÓN DE SOLUTOS:

Para que la diálisis elimine un soluto, debe estar presente en la circulación. El proceso de eliminación de solutos durante la diálisis puede ocurrir por dos mecanismos diferentes: difusión pasiva por un gradiente de concentración favorable desde el plasma hacia el líquido de diálisis (Hemodiálisis convencional o HDI) y durante la ultrafiltración (o convección) del agua del plasma a través de la membrana del hemofiltro (Hemofiltración). Las fuerzas de fricción entre el agua y los solutos (llamado arrastre de solvente) dan como resultado el transporte convectivo de solutos de peso molecular pequeño y mediano (menos de 5000 daltons) en la misma dirección.

El aclaramiento dialítico de un soluto depende en parte del tamaño, ya que las moléculas más grandes (incluidas las unidas a proteínas) se eliminan con menor eficacia.

Con algunas terapias continuas de soporte renal (TCSR), como la hemofiltración  veno venosa continua, toda la eliminación de solutos se produce por convección, ya que no hay exposición al líquido de diálisis. El aclaramiento de urea por unidad de tiempo es mucho mayor con la hemodiálisis convencional, pero este efecto se ve contrarrestado por la duración mucho más corta de la terapia. Este concepto es relativo, ya que podemos extender a 8, 10 e incluso a 12 hs la hemodiálisis convencional utilizando menor flujo de sangre y de baño de diálisis.

Al reducirse la urea sanguínea permitirá que parte de la urea intracelular en los glóbulos rojos se difunda hacia el plasma y se elimine a través de la membrana del filtro.

La eliminación de solutos es mucho más rápida (más de 160 ml/min para la urea) con la hemodiálisis estándar, en la que pequeños solutos se difunden pasivamente desde el plasma hacia el líquido de diálisis con un gradiente de concentración favorable. La sangre y el dializado se mueven a altas velocidades en contracorriente a través del dializador. El reabastecimiento constante de sangre nueva con una concentración de soluto alta y dializado nuevo con una concentración de soluto baja maximiza la tasa de pérdida por difusión al mantener un gradiente de concentración alto entre los dos compartimentos. El efecto neto es que la pérdida de solutos pequeños es mucho mayor que la de agua con la hemodiálisis intermitente (HDI).

La hemodiálisis estándar también se puede utilizar para eliminar líquido aumentando el gradiente de presión transmembrana. Sin embargo, la HDI hecha en los pacientes críticos durante dos a tres horas se asocia comúnmente a hipotensión arterial. Es en este escenario, las  TSRC tiene una ventaja ya que el riesgo de hipotensión es mucho menor.

MECANISMOS DE LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL INDUCIDA POR HEMODIÁLISIS:

Los principales determinantes de la estabilidad hemodinámica son la tasa de eliminación de líquidos y la tasa de eliminación de solutos. Se había asumido que la causa principal de la hipotensión intradiálisis era la inducción o exacerbación de la depleción del volumen intravascular por ultrafiltración rápida. Esta hipótesis simplista fue refutada por la observación de Bergstrom de que los pacientes que sufrieron hipotensión durante la hemodiálisis toleraron el mismo grado y velocidad de eliminación de líquidos con hemofiltración pura, en la que no había componente difusivo de pérdida de soluto.

Durante la hemodiálisis convencional (HDI), la rápida eliminación por difusión de la urea (y otros solutos pequeños) da como resultado una reducción de la osmolalidad del plasma, que ahora es menor que la de las células. Como resultado, el agua se mueve osmóticamente hacia el interior de las células, agotando aún más el volumen extracelular, que también ha disminuido por la ultrafiltración. También es posible que la caída rápida de la osmolaridad plasmática en sí misma contribuya a la inestabilidad hemodinámica, tal vez al interferir con la respuesta simpática a la depleción de volumen.

Aunque generalmente se considera que la urea es un “osmol ineficaz” porque puede atravesar las membranas celulares, este proceso requiere varias horas para alcanzar el equilibrio. Por lo tanto, la urea actúa como un osmol eficaz que puede inducir cambios de agua en el contexto de la HDI. Además de promover el desarrollo de hipotensión, estos cambios de agua también pueden inducir edema cerebral.

En comparación con la hemodiálisis, el líquido eliminado mediante ultrafiltración aislada tiene la misma concentración de pequeños solutos que el agua del plasma. Como resultado, no se crea un gradiente osmótico entre las células y el líquido extracelular y no se produce movimiento de agua hacia el interior de las células. Por el contrario, la caída del volumen intravascular elevará la concentración de proteínas plasmáticas y, por tanto, la presión oncótica plasmática. Esto extraerá agua del espacio extracelular y de las células hacia el espacio vascular, lo que conducirá a la conservación relativa del volumen intravascular.

Frente a estas consideraciones uno debiera afirmar que en el paciente crítico sobre todo con inestabilidad hemodinámica y/o edema cerebral debiera implementarse TCSR. Sin embargo, realizando HDI de baja eficiencia, reduciendo el flujo de sangre y del baño de diálisis y prolongando las horas de HDI entre 8 y 12 hs impedir cambios bruscos en la osmolaridad y en el liquido intravascular. En nuestro país, Argentina el acceso a TCSR es muy dificultoso por el costo que representan las mismas. Además, ningún trabajo científico no ha demostrado que las TCSR mejoren la sobrevida en relación a la HDI.

La injuria renal aguda (IRA) interfiere con la excreción de agua, electrolitos y solutos orgánicos (como urea, creatinina y ácido úrico). Unos simples cálculos nos permitirán comprender los límites de estos procesos y cómo pueden verse afectados por los procedimientos dialíticos. La tasa de filtración glomerular normal es de aproximadamente 170 a 180 L/día, que es aproximadamente el aclaramiento de solutos como la creatinina que se excretan principalmente por filtración glomerular.

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