CRISIS SUPRARRENAL: el síndrome de crisis suprarrenal (insuficiencia suprarrenal aguda) en adultos puede ocurrir en las siguientes situaciones:
. En un paciente no diagnosticado previamente con insuficiencia suprarrenal primaria que ha estado sujeto a una infección grave u otro estrés agudo importante.
. En un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria conocida que no toma más glucocorticoides durante una infección u otra enfermedad importante, o tiene vómitos persistentes causados por gastroenteritis viral u otros trastornos gastrointestinales.
. Después de un infarto suprarrenal bilateral o una hemorragia suprarrenal bilateral.
. Con menos frecuencia en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria durante el estrés agudo, pero a veces se observa con deficiencia aguda de cortisol debido a un infarto hipofisario.
. En pacientes a los que se les retiran abruptamente las dosis de glucocorticoides que causan insuficiencia suprarrenal secundaria. Es importante destacar que esto incluye no solo medicamentos orales sino también inhalados.
La manifestación predominante de la crisis suprarrenal es el shock, pero los pacientes suelen tener síntomas inespecíficos como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad, fatiga, letargo, fiebre, confusión o coma.
. La hipoglucemia es una manifestación rara de insuficiencia suprarrenal aguda; es más común en la insuficiencia suprarrenal secundaria causada por la deficiencia aislada de corticotropina (ACTH).
. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal de larga evolución que se presentan en crisis pueden estar hiperpigmentados (debido a la hipersecreción crónica de ACTH) y tener pérdida de peso, anomalías de electrolitos séricos y otras manifestaciones de insuficiencia suprarrenal crónica.
El principal factor hormonal que precipita la crisis suprarrenal es la deficiencia de mineralocorticoides, no de glucocorticoides, y el principal problema clínico es la hipotensión arterial. Por lo tanto, la crisis suprarrenal puede ocurrir en pacientes que reciben dosis fisiológicas o incluso farmacológicas de glucocorticoides sintéticos si no se cumplen sus requisitos de mineralocorticoides.
Además, los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria, en quienes la secreción de aldosterona suele ser normal, rara vez presentan crisis suprarrenales. Aunque no es el principal responsable, la deficiencia de glucocorticoides puede contribuir a la hipotensión arterial al provocar una disminución de la respuesta vascular a la angiotensina II y la noradrenalina, una disminución de la síntesis de sustrato de renina y un aumento de la producción de prostaciclina.
La crisis suprarrenal se presenta más comúnmente como shock. Además, suele asociarse con:
. Dolor abdominal a la palpación, que se puede detectar a la palpación profunda y suele ser generalizado. Se desconoce la causa; en la insuficiencia suprarrenal asociada con falla autoinmune poliglandular, puede ser una manifestación de la serositis asociada con este trastorno.
. Fiebre, que generalmente es causada por una infección y puede ser exagerada por la hipocortisolemia. Se debe suponer que la fiebre indica una infección que debe identificarse y tratarse. La combinación de dolor abdominal y fiebre puede llevar al diagnóstico incorrecto de abdomen agudo quirúrgico con exploración quirúrgica potencialmente catastrófica.
Además, el choque séptico en sí mismo puede ocasionalmente causar insuficiencia suprarrenal relativa transitoria.
Lesión suprarrenal bilateral, provocada por hemorragia e infarto: la insuficiencia suprarrenal es una complicación potencial del traumatismo cerrado; se han reconocido casos en el entorno de cuidados críticos como resultado de los exámenes de tomografía computada hechos al ingreso del paciente. de admisión. La crisis suprarrenal también puede ocurrir como resultado de una necrosis suprarrenal bilateral repentina causada por hemorragia, émbolos, sepsis o, muy raramente, trombosis de la vena suprarrenal después de una lesión en la espalda. Estos pacientes no tienen evidencia de insuficiencia suprarrenal preexistente. Antes de que la topografía computarizada estuviera ampliamente disponible, el diagnóstico de hemorragia suprarrenal generalmente se hacía en la autopsia.
Los síntomas y signos de presentación incluyen hipotensión o shock (más del 90%); dolor abdominal, en el costado, en la espalda o en la parte inferior del pecho (86%); fiebre (66%), presumiblemente una respuesta a la inflamación; anorexia, náuseas o vómitos (47%); síntomas neuropsiquiátricos como confusión o desorientación (42%); y rigidez abdominal o dolor a la descompresión abdominal (22%) [12]. Sorprendentemente, solo alrededor de la mitad de los pacientes tienen hipotensión antes del shock. El inicio agudo no permite tiempo suficiente para que el paciente presente hiperpigmentación de la piel.
La evidencia de hemorragia oculta, como una caída repentina de la hemoglobina y el hematocrito, hiperpotasemia progresiva, hiponatremia y contracción del volumen son otros signos que deben sugerir el diagnóstico.
Los principales factores de riesgo de hemorragia o infarto suprarrenal son el tratamiento anticoagulante o la coagulopatía y el estado posoperatorio. En pacientes tratados con un anticoagulante, los resultados de las pruebas de coagulación suelen estar dentro del rango terapéutico y no es evidente el sangrado espontáneo en otros lugares.
Debido a que la crisis suprarrenal es difícil de reconocer clínicamente, debe considerarse siempre que estos síntomas se desarrollen en un paciente con uno o más factores de riesgo. Sin la terapia adecuada, el shock progresa hasta el coma y la muerte. Si el paciente sobrevive, la función suprarrenal rara vez puede volver a la normalidad meses después.
La hemorragia suprarrenal y, a menudo, la muerte se ha asociado con la meningococemia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen) , pero la Pseudomonas aeruginosa fue el patógeno más común en 51 niños que fallecieron por sepsis y hemorragia suprarrenal bilateral.
Anomalías de electrolitos: la hiponatremia es hallada en 85 a 90% de los pacientes, lo que refleja tanto la pérdida de sodio como el agotamiento del volumen causado por la deficiencia de mineralocorticoides y el aumento de la secreción de vasopresina causada por la deficiencia de cortisol.
El ansia de sal, a veces con una ingestión masiva de sal, es una característica distintiva en algunos pacientes. A menudo se informa un aumento de la sed de líquidos helados.
La hiperpotasemia a menudo asociada con una acidemia hiperclorémica leve ocurre en 60 a 65% de los pacientes debido a la deficiencia de mineralocorticoides.
Hipoglucemia: la hipoglucemia puede ocurrir después de un ayuno prolongado o, en raras ocasiones, varias horas después de una comida rica en carbohidratos. Es raro en adultos en ausencia de infección, fiebre o ingestión de alcohol.
