El acoplamiento ventrículo arterial es la relación entre la elastancia arterial (Ea) y la elastancia del ventrículo izquierdo (LV) al final de la sístole (Ees). Lo mismo sucede en el ventrículo derecho al final de la sístole (Ees) y la presión sistólica de la arteria pulmonar (Ea). La relación Ea/Ees expresa la eficiencia del sistema cardiovascular para proporcionar una perfusión periférica adecuada y suministro de oxígeno a los órganos a través de la interacción dinámica entre el corazón y el sistema vascular.
Como volumen sistólico del VI (SV) en estado de equilibrio está determinado y limitado por presión arterial, la intersección entre el volumen de VS y la presión arterial representa el producto final del acoplamiento ventrículo arterial en un paciente dado. Como ya se ha demostrado anteriormente, la función cardiovascular es óptima cuando el sistema está acoplado, lo que significa que Ea / Ees está cerca de la unidad (Ea / Ees = 1 +/- 0.36) con Ea = 2.2 +/- 0.8 mmHg / ml y Ees = 2.3 +/- 1 mmHg / ml.
Cuando la interacción dinámica entre el corazón y el sistema vascular falla, como se ve en diferentes condiciones patológicas agudas y crónicas, cambios en Ea y Ees ocurren y el sistema se desacopla (Ea / Ees > 1). El shock séptico se caracteriza por una disfunción aguda cardiovascular donde la falla cardíaca y circulatoria a menudo coexisten, lo que lleva a un deterioro hemodinámico severo. El desacople ventrículo arterial era un determinante principal de estas diferencias de respuesta a través de poblaciones de pacientes sépticos.
El perfil hemodinámico más común del shock séptico en pacientes críticamente enfermos bajo tratamiento es un aumento de Ea, generalmente como consecuencia de la vasoconstricción farmacológica inducida por la infusión de fármacos vasoactivos exógenos, y una disminución de la Ees, debido a la miocardiopatía séptica.
En esto contexto, la evaluación del acoplamiento ventrículo arterial en shock séptico es útil no solo para evaluar la fisiopatología subyacente de la falla hemodinámica, sino también para predecir la terapia de respuesta y evaluar la efectividad de las estrategias terapéuticas implementadas.
Ea es la poscarga neta impuesta al LV al final de la eyección. Al expulsar el VS del VI en la aorta central aumenta la presión arterial principalmente como una función de la tasa de eyección, compliance de la aorta central, impedancia vascular media y presión arterial diastólica inicial de ese latido. La Ea se puede definir como la capacidad del sistema arterial para aumentar la presión cuando el VS aumenta. La Ees del VI es una carga independiente de la función contráctil del VI, tanto de la contractilidad miocárdica intrínseca como la eficiencia inotrópica del VI.
El método modificado de un solo latido propuesto por Chen et al. fue el primero en ser validado contra la medición invasiva del acoplamiento ventrículo arterial y sigue siendo el método más preciso disponible. Durante la contracción, la elastancia (o rigidez) del VI aumenta progresivamente hasta el final de la sístole y es independiente de las condiciones de carga.La investigación ecocardiográfica de las áreas diastólica y sistólica final del VI permiten la estimación de la Ees en un solo latido a través de la medición de la Fracción de eyección del VI (FEVI), VS, tiempo de Pre eyección e intervalo de tiempo sistólico acoplados junto a las mediciones de la presión arterial sistólica y diastólica.
El acoplamiento ventrículo arterial está fuertemente correlacionado con la eficiencia del VI. El desacople ventrículo arterial que ocurre en el shock séptico puede depender de los cambios en la Ea y Ees. los principales determinantes de la FEVI son Ees y Ea y que la FEVI depende más del acoplamiento ventrículo arterial que en los cambios de carga vascular y ritmo cardiaco.
Como la reserva cardiovascular a menudo se ve afectada en pacientes con shock séptico, modificando la respuesta a las estrategias terapéuticas recomendadas por las pautas internacionales de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis, un enfoque más personalizado para adaptar la terapia en función del volumen, capacidad de respuesta y el acoplamiento ventrículo arterial deben ser útil para dirigir un enfoque terapéutico eficaz y eficiente para la reanimación del shock séptico.
