En el caso de los pacientes con COVID-19 los hallazgos característicos dependen de la fase evolutiva de la enfermedad. Las primeras manifestaciones en la Ultrasonografía Pulmonar (UP) están representadas por una distribución irregular de líneas B focales y posteriormente confluentes que se extienden a múltiples áreas de la superficie pulmonar.
La evolución posterior está representada por la aparición de pequeñas consolidaciones subpleurales con línea pleural engrosada e irregular con áreas asociadas de pulmón blanco, presencia de áreas parcheadas de patrón A y áreas con anomalías sin presencia de grandes derrames pleurales (DP).
El hallazgo de DP no es frecuente en el SDRA COVID-19.
La evolución será hacia un patrón de consolidación, especialmente en zonas de declive y su extensión sobre la superficie pulmonar indica progresión de la enfermedad.
Los hallazgos de lesiones a predominio de distribución periférica de las lesiones, reflejan de manera positiva la habilidad del ultrasonido en detectar consolidaciones por COVID-19.
La UP puede ser útil para monitorizar la evolución de la enfermedad mediante la utilización del Lung Ultrasound Score (LUS). En este score se utiliza el modelo de exploración de 12 regiones. La puntuación se calcula sobre la base del peor patrón de ultrasonido detectado en cada una de las 12 regiones examinadas, asignando un valor de:
. Patrón A = 0 puntos
. Patrón B1 = 1 punto
. Patrón B2 = 2 puntos
. Patrón C = 3 puntos.
La puntuación total es la suma de los puntos asignados a cada región (desde
0, puntuación que denotaría el pulmón totalmente aireado, a un máximo de 36, que
traduciría un pulmón totalmente condensado).
La UP evidencia hallazgos patológicos que persisten más tiempo con respecto a la Rx de Tórax, con engrosamiento de la línea pleural y abundantes líneas B, que podrían predecir dificultad para la desconexión de la VM y fracaso en la desconexión.
La puntuación LUS ayuda a conocer la masa pulmonar aireada y puede aportar información clínica y pronóstica, por lo que este score podría utilizarse para predecir los pacientes que requieren ingreso hospitalario tras acudir con fiebre y disnea a los servicios de urgencias y, además, detectar pacientes que pueden fracasar en la desconexión de la VM en las UCC
Son necesarios estudios para validar esta puntuación en los pacientes con neumonía por SARS-CoV-2.
2/3 de los pacientes fallecidos cumplen criterios de coagulación intravascular diseminada (CID).
El componente predominante de la alteración hemostática no es la diátesis hemorrágica, sino un estado protrombótico, que se asocia a fenómenos tromboembólicos venosos y de trombosis microvascular, con niveles elevados de dímero D y fibrinógeno. En los pacientes críticos, estos fenómenos implican una mayor incidencia de trombosis en dispositivos intravasculares y de fenómenos oclusivos vasculares.
.La ecografía vascular permite identificar algunos fenómenos trombóticos, e iniciar una estrategia terapéutica dirigida a su control y prevención, lo que podría mejorar el pronóstico.
Se ha estimado que hasta el 90% de los trombos de los pacientes con tromboembolismo pulmonar proceden de las venas proximales de las extremidades inferiores. Los trombos se visualizan como material ecogénico en el interior del vaso, pero los trombos inmaduros pueden no ser ecogénicos y, en ocasiones, son compresibles parcialmente debido a su consistencia gelatinosa. Por tanto, el criterio diagnóstico principal es la ausencia de comprensibilidad del vaso y no la visualización del coágulo.
La afectación cardiovascular y cardiaca por SARS-CoV-2 parece asociarse a mayor mortalidad. La lesión miocárdica se evidencia por la elevación de biomarcadores de daño miocárdico (troponina I o T o péptidos natriuréticos), que ha sido reportada con una incidencia elevada (7% – 28%), estando relacionada con un mayor porcentaje de ingresos en la UCC, mayor necesidad de VM, coagulopatía, injuria renal aguda y mayor mortalidad.
El mecanismo de daño miocárdico es complejo, pero la lesión directa mediada por la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), la hipoxia y posibilidad de una tormenta inflamatoria de citoquinas se han postulado en su patogenia.
Existen dos tipos de patrón de lesión miocárdica:
a) Subagudo: consistente en un aumento progresivo de los biomarcadores de daño
miocárdico y de inflamación (dímero D, ferritina, lactato…) con una evolución lenta y
deterioro progresivo de las funciones orgánicas, en probable relación con una lesión
secundaria a una tormenta de citoquinas o una linfohistiocitosis hemofagocítica, que
produce la muerte del paciente aproximadamente entre la segunda y tercera semana
desde el inicio de los síntomas.
b) Agudo: afectación de aparición súbita, con evolución desfavorable que produce una
disfunción miocárdica fulminante en pocas horas, siendo compatible con una
miocarditis o una miocardiopatía de estrés. En base a la evidencia actual este
segundo patrón aparentemente es poco frecuente.
La ecocardiografía, tanto en un nivel básico como avanzado, resulta fundamental para el manejo de los pacientes infectados por SARS-CoV-2 con shock o daño miocárdico y la detección de Cor Pulmonale Agudo.
Es necesario conocer las interacciones producidas entre el pulmón y el corazón de los pacientes en VM, y las de estos con fármacos vasoactivos e inotrópicos.
En los pacientes con elevación de biomarcadores de daño miocárdico se debe realizar estudio diferencial de infarto agudo de miocardio (IAM), miocarditis o tromboembolismo pulmonar (TEP).
La función sistólica del ventrículo izquierdo (VI) es el elemento más estudiado de laecocardiografía, y constituye un aspecto esencial de la exploración. Mantener ungasto cardiaco adecuado no solo depende de la contractilidad cardiaca, sino de la precarga, la postcarga, la frecuencia cardiaca y de una sincronía adecuada en la contractilidad segmentaria.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) se calcula habitualmente por el método biplano. Sin embargo, una estimación visual cualitativa o semicuantitativa ha demostrado una buena correlación con el método estándar en los pacientes críticos, debido a la peor definición del borde endocárdico en esta población, por lo que puede ser una alternativa válida. Cabe destacar que la FEVI está ampliamente influenciada por la contractilidad y la postcarga del VI. Por consiguiente, no representa de forma adecuada la capacidad contráctil del VI en una situación aguda, sino la forma en que la cavidad se adapta a las condiciones de carga, que puede presentar cambios dinámicos muy importantes en los estados de shock.
La enfermedad por SARS-CoV-2 produce frecuentemente afectación de la contractilidad segmentaria. Cuando estas alteraciones se identifican en el territorio teórico de una arteria coronaria debe sospecharse la posibilidad de isquemia aguda secundaria a IAM tipo 1, en especial si se asocia a cambios electrocardiográficos congruentes y elevación de biomarcadores de daño miocárdico.
Sin embargo, estudios publicados durante la pandemia muestran mayor incidencia de IAM tipo 2. Por el contrario, cuando estas alteraciones son difusas o no se corresponden con el territorio de distribución teórico de una arteria coronaria, deben sospecharse diagnósticos alternativos, como la miocarditis o la miocardiopatía de estrés, sobre todo en pacientes inestables.
La miocarditis es una entidad frecuentemente asociada a las infecciones por virus, con una amplia gama de presentaciones clínicas, que varían desde un cuadro leve a una situación de shock cardiogénico o arritmias ventriculares que pueden ocasionar la muerte del paciente.
El coronavirus SARS-CoV-2 podría lesionar el miocardio por acción directa o indirecta, mediada por la respuesta inflamatoria que desencadena.
El cuadro debe sospecharse en pacientes con alteraciones electrocardiográficas y elevación de biomarcadores cardiacos. Aunque el gold standard para el diagnóstico es la biopsia endomiocárdica, en la práctica clínica habitual se establece en base a los hallazgos de la resonancia magnética (RM) cardiaca. Sin embargo, los riesgos potenciales de trasladar a un paciente crítico a una RM para su diagnóstico, junto con la dificultad técnica que implica la VM, la convierte en una exploración poco viable en muchos pacientes.
La ecocardiografía puede ayudar en el diagnóstico de miocarditis fulminante al visualizar un engrosamiento agudo de las paredes ventriculares secundario a edema intersticial, acompañado de alteraciones de la contractilidad segmentaria, que condicionan una disminución de la FEVI y, ocasionalmente, dilatación del VI, disfunción del ventrículo derecho (VD) y derrame pericárdico sin signos de compromiso hemodinámico.
La miocardiopatía de estrés, síndrome de balonización apical o síndrome de Tako- Tsubo es un síndrome clínico, desencadenado generalmente por un factor estresante (como puede ser la infección por SARS-CoV-2). Se caracteriza por una disfunción ventricular izquierda transitoria debida a alteraciones regionales de la contractilidad segmentaria, asociada a cambios electrocardiográficos y elevación de biomarcadores cardiacos. Se han descrito hasta cuatro patrones de alteraciones segmentarias, aunque el más frecuente es la hipocinesia o acinesia de los segmentos medios y apicales, con hipercontractilidad compensadora de los basales, que confiere al VI el aspecto típico balonizado.
El diagnóstico diferencial de los patrones menos frecuentes con un síndrome coronario agudo o una miocarditis aguda requiere la realización de RM cardiaca.
Ecocardiografía en el paciente con shock
Aunque la ecocardiografía no proporciona información continua sobre el estado hemodinámico de un paciente, es una excelente herramienta que permite caracterizar la causa del estado de shock, elegir la mejor opción terapéutica y valorar la respuesta a la misma.
Las Guías Europeas de monitorización hemodinámica en el paciente crítico recomiendan la realización de ecocardiografía como mejor método de estudio.
de la función cardiaca y se establece la cuantificación de la integral velocidad-tiempo del flujo en el tracto de salida del VI (IVTTSVI) como único parámetro para la estimación del volumen sistólico de estos pacientes, omitiendo el cálculo del área del TSVI, y monitorizar sus cambios tras medidas terapéuticas como la administración de fluidos, inotrópicos y vasopresores60,64 (Anexo 7).
En el caso de la función sistólica global del VI se recomienda la medición de la IVTTSVI y la estimación visual cualitativa de la FEVI, desaconsejándose otros parámetros por ser más complejos de obtener, consumir más tiempo o presentar mayores limitaciones. En los pacientes que precisen soporte vital extracorpóreo (ECMO) es necesario realizar una ecocardiografía que valore la función cardiaca previo a la canulación, para elegir la modalidad más adecuada: veno-veno o veno-arterial.
El Cor Pulmonale Agudo (CPA) se define como el fallo ventricular derecho producido como consecuencia de un trastorno pulmonar primario que origina un incremento súbito en las resistencias vasculares pulmonares.
Las causas más frecuentes deCPA en los pacientes ingresados en la UCC son el SDRA y el TEP. Los hallazgos ecocardiográficos que definen el CPA son:
1. Dilatación del ventrículo derecho
2. Movimiento paradójico septal
3. Dilatación de la vena cava inferior (VCI)
4. Hipertensión pulmonar
5. Disfunción sistólica del VD
El CPA es una causa frecuente de fallo circulatorio en el SDRA y puede asociarse a un incremento de la mortalidad en sus formas más graves.
Su detección obliga a adoptar una estrategia ventilatoria “con parámetros protectores cardiopulmonares”, que debe controlar los principales determinantes del aumento de la postcarga del VD:control adecuado de las presiones meseta (<27 cmH2O) y de distensión (<18 cmH2O),optimización de la oxigenación y corrección de la hipercapnia.
La exploración del VD debe comenzarse en el plano paraesternal eje largo de VI (PEL), que muestra el tamaño del VD y su relación con el VI. El plano paraesternal eje corto (PEC), a nivel de los músculos papilares o válvula mitral, muestra al VD abrazando al VI en forma de semiluna. Cuando el VD se encuentra dilatado, la pared anterolateral es difícil de visualizar, apreciándose una rotación de la cavidad en sentido horario.
El plano apical de cuatro cámaras (A4C) es el que proporciona mayor información sobre el tamaño del VD, al permitir la comparación con el VI. Para ello, es necesario obtener un plano A4C centrado en el VD, asegurando que no se produce fenómeno de foreshortening (acortamiento) del mismo y que no se visualiza el tracto de salida del VI.
Aunque se pueden realizar medidas estandarizadas del VD, con puntos de corte específicos habitualmente se utiliza la relación entre ambos ventrículos para determinar la dilatación del VD:
– VD/VI <0.6 → tamaño de VD normal.
– VD/VI = 0.6 – 1 → dilatación leve de VD.
– VD/VI >1 → dilatación severa de VD.
El septo interventricular (SIV) es una estructura compartida por ambos ventrículos aunque, funcionalmente forma parte del VI en condiciones normales. Habitualmente, el SIV es convexo hacia VD y cóncavo hacia VI, manteniendo esta morfología durante todo el ciclo cardíaco. Sin embargo, en el CPA, se identifica un SIV aplanado durante todo el ciclo cardiaco, lo que confiere un aspecto característico en forma de D. La VCI se estudia en el plano subcostal. En el CPA es esperable encontrar una VCI dilatada (>21 mm) y con escaso colapso respiratorio.
Su tamaño y colapso es el método ecográfico usado para estimar la presión de la aurícula derecha.
La valoración de la hipertensión pulmonar mediante ecocardiografía se realiza habitualmente mediante el cálculo de la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) a través del cálculo de gradiente de la insuficiencia tricuspídea.
Cuando es de poca entidad o la ventana acústica es subóptima, puede registrarse una mejor señal administrando 10 ml de suero salino agitado intravenoso. La PAD puede medirse con un CVC o estimarse a partir del tamaño y variación respirofásica de la VCI.
En situaciones agudas de sobrecarga de presión el VD no es capaz deadaptarse con rapidez por lo que las presiones detectadas es estos casos suelen serrelativamente bajas (<60 mmHg).
Cuando la estimación de la PSAP por el método anterior no resulta posible, se puede utilizar el tiempo de aceleración de la arteria pulmonar.
La cuantificación de la función sistólica del VD debe seguir las recomendaciones de las Guías internacionales.
Los parámetros más utilizados son la excursión sistólica del anillo tricuspídeo (TAPSE) y la velocidad máxima de la onda sistólica a nivel lateral del anillo tricuspídeo medida por Doppler tisular (Onda S), dado que son parámetros fáciles de obtener, reproducibles y con una buena correlación con otros métodos más complejos para estudiar la función sistólica del VD54.
Un gran porcentaje de pacientes con COVID-19 desarrollan SDRA con requerimiento de VM y maniobra de decúbito prono por largos periodos de tiempo. Durante estos periodos, muchos pacientes requieren un examen ecocardiográfico por diversas causas, sin embargo, movilizar al paciente a decúbito supino únicamente para esta prueba puede suponer un empeoramiento de su insuficiencia respiratoria.
Las alternativas son la utilización de una sonda transesofágica o la realización de ecocardiografía transtorácica (ETT) en decúbito prono, para ello se debe colocar al paciente en posición de nadador con el miembro superior izquierdo estirado por encima de la cabeza.
Se deberá elevar el hombro izquierdo colocando una almohada, colocando el transductor a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo línea medioclavicular, para obtener todas las mediciones relacionadas al plano apical.
