Valoración hemodinámica en el paciente crítico8 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

En estudios prospectivos entre pacientes con falla cardíaca, el flujo pulsátil portal ha demostrado ser el mejor predictor de elevación de la bilirrubina y la detección de congestión portal o patrones anormales del flujo venoso intrarrenal estuvieron asociados con un incremento del riesgo de hospitalización o muerte.

El índice de pulsatilidad de la vena porta y el flujo venoso intrarrenal discontinuo son signos ultrasonográficos descritos en la falla cardíaca congestiva que pueden representar marcadores clínicos del impacto hemodinámico de la congestión venosa.

En estudios prospectivos entre pacientes con falla cardíaca, el flujo pulsátil portal ha demostrado ser el mejor predictor de elevación de la bilirrubina y la detección de congestión portal o patrones anormales del flujo venoso intrarrenal estuvieron asociados con un incremento del riesgo de hospitalización o muerte.

Cuando realizamos el estudio utilizando un transductor de baja frecuencia debemos evitar una maniobra de Valsalva durante el examen ya que pudiera modificar los parámetros ecográficos.

Es deseable tener el registro electrocardiográfico simultaneo durante el estudio ecográfico para identificar de manera precisa las fases del ciclo cardíaco.

Figura 1.  1. Doppler pulsado para valorar el flujo venoso portal. A. utilizamos un corte coronal entre la línea axilar media y posterior. Se muestra un simulador Vimedix. B. Doppler color de una vena portal (PH) y una vena hepática (HV). C. Velocidades normales de la vena porta mostrando mínimas variaciones en las velocidades de flujo durante el ciclo cardíaco (Fracción de pulsatilidad: 18.4%).  D. Variaciones anormales de las velocidades del flujo portal durante el ciclo cardíaco (Fracción de pulsatilidad: 66%). E. Curva de las velocidades del flujo venoso hepático con un componente sistólico (S) igual o mayor al diastólico (D). F. Velocidades de flujo venoso hepático anormales con un componente sistólico (S) menor que el componente diastólico (D), cuando es severo, se observa velocidades sistólicas reversas del flujo hepático durante la sístole. PG: Gradiente de presión. RPV: vena portal derecha y Vel: velocidades Cuando valoramos las velocidades de la vena porta con Doppler pulsado registramos la velocidad máxima (VMax), la velocidad mínima o nadir (VMin) en un ciclo cardíaco. La Fracción de pulsatilidad (PF) se calcula:

PF =  Vmax – Vmin / Vmax x 100

En la misma posición valoramos con Doppler Pulsado las velocidades de flujo de la vena hepática, el diámetro anteroposterior de la VCI y su grado de colapso.

La valoración Doppler intrarrenal se presenta en la Figura 2. Se ubica con el bidimensional la unión cortico medular, idealmente con una pausa inspiratoria (poco común en el paciente crítico) y al final de la espiración obtenemos dos a tres ciclos cardiacos. El patron venoso intrarrenal puede ser normal (monofásico), anormal, es decir bifásico (por arriba y por debajo de la línea de base) y monofásico (solo por abajo de la línea de base). Se tiene en cuenta el mejor patrón obtenido.

El Índice de Resistencia de la arteria renal (IR) (VMax – Vmin / VMax  x 100) se valora en tres segmentos de cada riñón. Se promedia los valores obtenidos.

Figura 2.  Valoración con Doppler pulsado de la arteria interlobar y vena interlobular. El transductor lo colocamos en la línea axilar posterior, corte coronal. Se uso el sim,ulador Vmedix. B. Riñón derecho visto con Doppler color para identificar los vasos interlobares. El patron de velocidades del flujo venoso se clasifico: 1. Normal (C): Velocidades de Flujo Venoso Continuo durante el ciclo cardíaco con una breve interrupción (a veces) debida a la contracción auricular. 2. (D) Velocidades del Flujo Venoso Discontinuo Bifásico con un componente sistólico y diastólico y un patron (E Velocidades de Flujo Venoso Discontinuo con solo detección diastólica de velocidades de flujo.

En los casos de Injuria Renal Aguda (IRA) la congestión venosa puede ser un factor potencialmente causal y reversible de la misma. Existiría una asociación independiente entre  flujo venoso portal y severas alteraciones en las velocidades del flujo venoso intrarrenal en la IRA.

La incorporación de estos “marcadores” pueden mejorar la predicción del riesgo de IRA en comparación con otros marcadores como la medición de la presión venosa central (PVC).

Considerando a la PVC como la herramienta más comúnmente usada al lado de la cama del paciente para evaluar la congestión venosa de los órganos extratorácicos, la evidencia sugiere que agregar la valoración con Doppler pulsado las velocidades de los flujos portales y venosos intrarrenales ayudarían a una mejor evaluación del impacto de la congestión venosa sobre la función renal. La medición de la PVC usando un catéter central tiene varias dificultades para medirse correctamente.

Existe una asociación entre la pulsatilidad de las velocidades del flujo portal y alteraciones de las velocidades del flujo venoso intrarrenal en pacientes con falla cardíaca congestiva. Mientras que las alteraciones de las velocidades del flujo venoso intrarrenal están más fuertemente asociadas con la IRA que las velocidades del flujo portal, es cierto que la valoración intrarrenal es más dificultosa a pesar de un entrenamiento adecuado del operador. Esto sugiere que podemos y debemos integrar la valoración de las velocidades del flujo venoso portal a nuestra práctica diaria. Sin embargo, no siempre está asociado a alteraciones en la valoración de las venas intrarrenales (10%). Otros factores que pueden influir sobre las velocidades de las venas intrarrenales y vena postal es el hábito del paciente y las presiones intratorácicas durante la ventilación mecánica.

La pulsatilidad del flujo venoso y el flujo venoso intrarrenal están asociados con elevados niveles de pro-BNP, con incremento en el diámetro de la VCI y reducción de la presión de perfusión diastólica.

El termino riñón congestivo o congestión renal no es una definición aceptada universalmente. Un incremento en la presión en el lecho venoso renal conduce a una reducción aguda en la TFG e hipoxia en la corteza renal.

Este fenómeno hemodinámico es probable que se exacerbe en el contexto de grados variables de disfunción cardíaca en el periodo perioperatorio. En este sentido, el gradiente de perfusión orgánica esta alterado por una reducción en el gasto cardíaco y al mismo tiempo por una elevación de la PVC debido a la sobrecarga de fluidos y/o disfunción ventricular derecha. Mientras estos cambios hemodinámicos se producen, rápidamente puede producirse disfunción renal, congestión venosa referida como edema intersticial dentro del parénquima renal.

De acuerdo con la Ley de Starling, el edema intersticial es promovido por incremento en la presión hidrostática capilar en conjunción con alteración de los glycocalyx endoteliales, estructura compuesta por proteínas glicosadas y lípidos creando una barrera oncótica local impidiendo la transferencia de fluidos.

Los glycocalyx se alteran en distintas situaciones, cirugía cardíaca, sepsis, infusión rápida de fluidos conduciendo al incremento en la permeabilidad vascular. Debido a que el riñón es un órgano encapsulado, la presión intersticial puede elevarse rápidamente si el edema intersticial se desarrolla. Un incremento en la presión intersticial conduce a una reducción en la TFG. Con el objetivo de prevenir o tratar la IRA “congestiva” en los pacientes cardíacos quirúrgicos, una estrategia basada en la normalización de las velocidades del flujo portal y flujo de las venas intrarrenales puede ser considerado para futuros ensayos clínicos. Este approach combina vasodilatadores pulmonares inhalados en caso de disfunción ventricular derecha y la inducción de balances negativos usando diuréticos en pacientes con sobrecarga de fluidos.

  1. Lectura Recomendada:
  2. Testani JL et al Clinical characteristics and outcomes of patients with improvement in renal function during the treatment of decompensated heart failure. J Cardiac Fail. 2011;17:993–1000.
  3. Styczynski G et al. , Echocardiographic correlates of abnormal liver tests in patients with exacerbation of chronic heart failure. J Am Soc Echocardiogr. 2016;29:132–139. 
  4. Iida N et al. Clinical implications of intrarenal hemodynamic evaluation by doppler ultrasonography in heart failure. JACC Heart Fail. 2016;4:674–682.
  5. Tang WH et al. Intrarenal venous flow: a window into the congestive kidney failure phenotype of heart failure? JACC Heart Fail. 2016;4:683–686.
  6. Ikeda Y et al. Portal congestion and intestinal edema in hospitalized patients with heart failure. Heart Vessels. 2018;33:740–751.)

En estudios prospectivos entre pacientes con falla cardíaca, el flujo pulsátil portal ha demostrado ser el mejor predictor de elevación de la bilirrubina y la detección de congestión portal o patrones anormales del flujo venoso intrarrenal estuvieron asociados con un incremento del riesgo de hospitalización o muerte.

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