El shock séptico es una enfermedad potencialmente mortal en la que la respuesta incontrolada del huésped a la infección conduce a descompensación cardiovascular aguda y severa deterioro hemodinámico.
El shock séptico es caracterizado como una disfunción cardiovascular aguda donde la hipotensión arterial sistémica, vasodilatación vascular y la pérdida del tono vascular son responsables de la perfusión periférica alterada, inadecuado suministro de oxígeno tisular en relación con las demandas metabólicas con consecuentes trastornos metabólicos y disfunción multiorgánica. Como la función cardiovascular depende de la interacción dinámica entre el corazón y la circulación, varios mecanismos pueden estar involucrados en los procesos patológicos de la inestabilidad hemodinámica que ocurre en shock séptico.
El concepto que el acoplamiento ventrículo arterial es uno de los principales determinantes de la la función cardiovascular que ha sido cada vez más enunciado.
Como se demostró muchas veces, la función cardiovascular depende de la interacción dinámica. entre el corazón y la circulación con el propósito para proporcionar un gasto cardíaco (CO) adecuado y perfusión de órganos manteniendo un nivel suficientemente alto de presión arterial para permitir la autorregulación del flujo sanguíneo.
Pinsky et al han documentado la aparición de desacoplamiento ventrículo arterial puede ser uno de los mecanismos más importantes de la insuficiencia hemodinámica en pacientes sépticos.
El acoplamiento ventrículo arterial es la relación entre la elastancia arterial (Ea) y la elastancia del ventrículo izquierdo (LV) al final de la sístole (Ees).
Ea / Ees expresa la eficiencia del sistema cardiovascular para proporcionar una perfusión periférica adecuada y suministro de oxígeno a los órganos a través de la interacción dinámica entre el corazón y el sistema vascular.
Como volumen sistólico del VI (SV) en estado de equilibrio está determinado y limitado por presión arterial, la intersección entre el volumen de VS y la presión arterial representa el producto final del acoplamiento ventrículo arterial en un paciente dado.
Como ya se ha demostrado anteriormente, la función cardiovascular es óptima cuando el sistema está acoplado, lo que significa que Ea / Ees está cerca de la unidad (Ea / Ees = 1 +/- 0.36) con Ea = 2.2 +/- .8 mmHg / ml y Ees = 2.3 +/- 1 mmHg / ml.
Esto ocurre cuando la continua modulación del rendimiento del VI a la carga arterial proporciona un gasto cardíaco adecuado, presión de perfusión adecuada y distribución de flujo a Los órganos periféricos.
Además, la Ea / Ees define uno de los determinantes primarios de la energética del VI, es la energía mecánica que necesita el LV para transferir el VS al sistema arterial (sea óptima). Esto ocurre cuando Ea y Ees son iguales entre sí.
Cuando la interacción dinámica entre el corazón y el sistema vascular falla, como se ve en diferentes condiciones patológicas agudas y crónicas, cambios en Ea y Ees ocurren y el sistema se desacopla (Ea / Ees > 1).
El desacoplamiento ventrículo arterial puede conducir a graves disfunción cardiovascular y deterioro hemodinámico que conduce a insuficiencia circulatoria, disfunción cardíaca, o ambas.
Estudios recientes demostraron que, en la sepsis, a pesar de la hipotensión arterial, el desacople ventrículo arterial ocurre comúnmente.
El concepto de que el acoplamiento ventrículo arterial desempeña un papel clave en la función cardiovascular no es nuevo, pero nuestra capacidad de evaluarlo al lado de la cama es una nueva realidad.
El desacople ventrículo arterial juega un papel importante en la definición de los estados hemodinámicos alterados y la respuesta a la terapia
El shock séptico se caracteriza por una disfunción aguda cardiovascular donde la falla cardíaca y circulatoria a menudo coexisten, lo que lleva a un deterioro hemodinámico severo.
Hipotensión arterial sistémica, dilatación vascular y pérdida del tono vascular, a menudo a pesar de un CO relativamente alto o conservado son responsables de la baja perfusión periférica, inadecuado suministro oxígeno a los tejidos con las consiguientes alteraciones metabólicas y la disfunción multiorgánica. Por estas razones, las recientes guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis recomiendan un tratamiento temprano dirigido en restablecer la circulación para crear un CO adecuado y presión arterial media para proporcionar perfusión tisular.
A pesar de la reanimación rápida con fluidos, muchos de la pacientes sépticos siguen hipotensos con perfusión orgánica alterada, definiéndolos como en shock séptico.
No es sorprendente ya que la inestabilidad hemodinámica que ocurre en el shock séptico puede ocurren a partir de diferentes mecanismos fisiopatológicos y en pacientes con diversos grados de reserva cardiovascular, la respuesta inicial a la reanimación con fluidos es bastante variable entre los pacientes.
Pinsky et al relataron la hipótesis que el desacople ventrículo arterial era un determinante principal de estas diferencias de respuesta a través de poblaciones de pacientes sépticos.
Por lo tanto, tratamientos destinados a restaurar el acoplamiento ventrículo arterial puede mejorar el estado cardiovascular independiente de su efecto de CO o presión arterial.
Tanto la Ea como la Ees pueden cambiar en shock séptico.
La depresión miocárdica durante la sepsis afecta tanto a la compliance diastólica como la contractilidad.
La vasodilatación patológica, conocida como vasoplejía, a menudo es un sello distintivo de shock séptico.
Presumiblemente esto se debe a alteraciones primarias significativas entre el endotelio vascular y las células musculares lisas ya que los niveles de catecolaminas endógenas son generalmente elevados. Ambos receptores adrenérgicos presentan reducción de su regulación.
La hiperpolarización de células musculares lisas y la pérdida de vasopresina endógena se han postulado como involucradas en el proceso fisiopatológico de la vasoplejía séptica.
Sin embargo, el perfil hemodinámico más común del shock séptico en pacientes críticamente enfermos bajo tratamiento es un aumento de Ea, generalmente como consecuencia de la vasoconstricción farmacológica inducida por la infusión de fármacos vasoactivos exógenos, y una disminución de la Ees, debido a la miocardiopatía séptica.
Aunque en la mayoría del shock séptico pacientes, Ea / Ees es mayor que 1 y el sistema ea desacoplado, algunos pacientes muestran un Ea / Ees normal debido a una adecuada terapéutica enfocada hacia la restauración de este acoplamiento o la presencia de una función cardíaca normal a pesar de la sepsis.
En esto contexto, la evaluación del acoplamiento ventrículo arterial en shock séptico es útil no solo para evaluar la fisiopatología subyacente de la falla hemodinámica, sino también para predecir la terapia de respuesta y evaluar la efectividad de las estrategias terapéuticas implementadas.
Para evaluar el acople ventrículo arterial (AVA) en los pacientes críticos, se requiere herramientas de diagnóstico que pueden llevarse junto a la cama, pudiendo repetirse en caso de ser necesario. Como el acoplamiento ventrículo arterial es definido por la relación de Ea / Ees, las herramientas deben ser capaces de medir tanto Ea como Ees. La figura 1 describe la relación entre la presión arterial y el rendimiento del VI de un latido cardíaco utilizando la relación presión volumen del VI como su estructura básica.
Ea es la poscarga neta impuesta al LV al final de la eyección.
Al expulsar el VS del VI en la aorta central aumenta la presión arterial principalmente como una función de la tasa de eyección, compliance de la aorta central, impedancia vascular media y presión arterial diastólica inicial de ese latido.
La Ea se puede definir como la capacidad del sistema arterial para aumentar la presión cuando el VS aumenta.
Ea es la pendiente de la línea que corre desde el volumen de fin de diástole del VI (LVEDV) hasta el punto de la presión del VI al final de la sístole (LVESP) y volumen sistólico final en el loop de presión / volumen (PV) del VI (Fig. 1)
Ees es la pendiente de la relación presión volumen al final de la sístole (ESPVR) creada por una serie de latidos del VI viendo como varía el VS variando rápidamente LVEDV.
La Ees del VI es una carga independiente de la función contráctil del VI, tanto de la contractilidad miocárdica intrínseca como la eficiencia inotrópica del VI.
Realmente, aunque la contractilidad miocárdica intrínseca es el principal determinante de la función del VI, otros parámetros, como la sincronía en la contracción global del miocardio, geometría del VI y las propiedades bioquímicas de las células cardíacas contribuyen a la performance global del VI. A continuación describimos cómo esto se puede medir indirectamente usando el enfoque de un único latido.
El acoplamiento ventrículo arterial, ó Ea / Ees, se calcula mediante el análisis de bucle de presión / volumen como fue primero demostrado por Suga y Sugawa y luego Suganawa y col. Como este método requiere cateterismo ventricular invasivo, se han explorado enfoques no invasivos para la evaluación del acoplamiento ventrículo arterial. Entre los varios métodos no invasivos propuestos, el método modificado de un solo latido propuesto por Chen et al. [9,10] fue el primero en ser validado contra la medición invasiva del acoplamiento ventrículo arterial y sigue siendo el método más preciso disponible.
Durante la contracción, la elastancia (o rigidez) del VI aumenta progresivamente hasta el final de la sístole y es independiente de las condiciones de carga.
Chen y col. Asumieron que la Ees puede ser estimada a través del análisis del lazo PV del VI en un solo latido.
La investigación ecocardiográfica de las áreas diastólica y sistólica final del VI permiten la estimación de la Ees en un solo latido a través de la medición de la Fracción de eyección del VI (FEVI), VS, tiempo de Preeyección e intervalo de tiempo sistólico acoplados junto a las mediciones de la presión arterial sistólica y diastólica.
El método de Chen y col. se basa en que la relación de la variación de la presión final sistólica es lineal en un rango de valores medidos y que un volumen mínimo constante del VI existe con una presión sistólica final cero (V0) existe como variaciones en la presión sistólica al final de la sístole.
Con el uso creciente de la ecocardiografía en cuidados críticos, varios métodos a partir de un solo latido fueron desarrollándose para la medición de Ees y todos los elementos necesarios en su cálculo pueden hacerse desde el ECG, presión arterial arterial y registros ecocardiográficos de rutina están disponibles.
Aunque el método Chen sigue siendo el clínico método no invasivo de referencia, la estimación de Ees puede simplificarse como en algunos otros métodos de latido único. Ees se puede calcular a partir de la relación entre la presión de fin de sistole (ESP) y el volumen de fin de sistole (ESV) Pero esto supone que V0 es igual a 0 ml, que a menudo no es el caso. En un reciente estudio, realizado en un solo centro evaluaron 86 pacientes críticos consecutivos admitidos en la Unidad de Cuidados Críticos (UCC), dos métodos no invasivos que estimaron la Ees a partir de la ESP / EVP del VI fueron comparados con el metodo de Chen.
Ees fue calculado como 0.9 presión arterial sistólica (SAP) / ESV en uno método y como Ea / (1 / LVEF) – 1 en el otro método.
Ea se calculó como 0.9 SAP / SV (mmHg / ml).
Aunque las guías recientes apoyan el método Chen o los métodos basados en ESP / ESV para evaluar VAC en cuidados críticos, concluyen los autores que los métodos basados en ESP / ESV no pueden sustituir el método de Chen et al. tanto para el diagnóstico como para la evaluación de los cambios inducidos por la intervención terapéutica en el acople ventrículo arterial.
El acoplamiento ventrículo arterial está fuertemente correlacionado con la eficiencia del VI. Mientras que los pacientes con Ees altos y acoplamiento ventrículo arterial normal toleran el aumento de la poscarga del VI inducida por la infusión de noradrenalina, resultando en un gasto cardíaco mayor.
La infusión de dobutamina indujo un aumento en el gasto cardíaco y mejoría en el acoplamiento ventrículo arteria, con un efecto en la MAP enfatizando el papel del apoyo inotrópico enpacientes con shock séptico. La función cardiovascular y reserva de la crítica
pacientes con shock séptico examinados antes del tratamiento pueden guiar una atención individualizada del volumen expansión para predecir la respuesta al fluido y el enfoque terapéutico del shock séptico. El d esacoplamiento ventriculoarterial que ocurre en el shock séptico puede depender de los cambios en la Ea y Ees, y Guarracino et al. ] demostró que el desacoplamiento ventrículo arterial puede ocurrir incluso en pacientes con FEVI normal, aunque la mayoría de las los pacientes sépticos incluidos mostraron una baja FEVI. Ya sea disfunción cardíaca preexistente o inducida por sepsis la depresión miocárdica puede afectar el curso de la hemodinamia en shock séptico.
Comúnmente, la FEVI se usa como índice de la VI función sistólica e, indirectamente, de contractilidad miocárdica. Un índice de rendimiento intrínseco del VI debe depender de los cambios miocárdicos en la contractilidad sin verse influenciado por cambios en las condiciones de carga. Lamentablemente, la FEVI no depende de solo contractilidad miocárdica pero también en otros determinantes de la función del VI, como las condiciones de carga, lo que limita su eficacia en la expresión rendimiento global del ventrículo izquierdo. La dependencia de la FEVI de los cambios de carga, especialmente la variación después de la carga, ha sido bien documentada en pacientes con shock séptico. En un artículo reciente, Guarracino
et al. remarcó que, en pacientes con shock séptico, la FEVI no puede considerarse como un índice global de rendimiento cardíaco sino un índice de rendimiento cardiovascular. Pinsky y col sostienen fue que los principales determinantes de la FEVI son Ees y Ea y que la FEVI depende más del acoplamiento ventrículo arterial que en los cambios de carga vascular y ritmo cardiaco.. La gran variabilidad de la respuesta cardiovascular a las estrategias de reanimación en los pacientes con shock séptico dificulta el uso de protocolos de intervención estandarizados.
La mejor comprensión del complejo proceso responsable de la inestabilidad hemodinámica en la sepsis puede ser útil para el diagnóstico y para predecir la respuesta cardiovascular al tratamiento. Hay una fuerte evidencia de que evaluación ecocardiográfica no invasiva de cabecera de el acoplamiento ventrículo arterial es útil para evaluar los mecanismos intrínsecos del deterioro hemodinámico que ocurre en shock séptico y monitorear la respuesta a las intervenciones terapéuticas.
Como la reserva cardiovascular a menudo se ve afectada en pacientes con shock séptico, modificando la respuesta a las estrategias terapéuticas recomendadas por las pautas internacionales de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis, un enfoque más personalizado para adaptar la terapia en función del volumen, capacidad de respuesta y el acoplamiento ventrículo arterial deben ser útil para dirigir un enfoque terapéutico eficaz y eficiente para la reanimación del shock séptico.
. Lecturas Recomendadas
. Guarracino F, Bertini P, Pinsky MR. Cardiovascular determinants of resuscitation from sepsis and septic shock. Crit Care 2019; 23:118
. Guarracino F, Bertini P, Pinsky MR. Novel applications of bedside monitoring to plumb patient hemodynamic state and response to therapy. Minerva Anestesiol 2018; 84:858–864.
Chen CH, Fetics B, Nevo E, et al. Noninvasive single-beat determination of left ventricular end-systolic elastance in humans. J Am Coll Cardiol 2001; 38:2028–2034
. && Monge Garcia MI, Jian Z, Settles JJ, et al. Determinants of left ventricular ejection fraction and a novel method to improve its assessment of myocardial contractility. Ann Crit Care 2019; 9:48
