Síncope y Embolia Pulmonar5 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

La pérdida de conciencia transitoria y reversible que puede acompañar a la embolia pulmonar (EP) está bien documentada. La pérdida del conocimiento requiere que la presión arterial media caiga entre 30 y 40 mmHg durante al menos 7 segundos. Una caída aguda de la PAM exige una caída abrupta del gasto cardíaco (GC). Cuando la presión aórtica central o PAM, cae por debajo del umbral de autorregulación del sistema cerebrovascular, la perfusión cerebral se sumerge en la oscuridad.

La pérdida de conciencia transitoria y reversible que puede acompañar a la embolia pulmonar (EP) está bien documentada.
La pérdida del conocimiento requiere que la presión arterial media caiga entre 30 y 40 mmHg durante al menos 7 segundos. Una caída aguda de la PAM exige una caída abrupta del gasto cardíaco (GC). Cuando la presión aórtica central o PAM, cae por debajo del umbral de autorregulación del sistema cerebrovascular, la perfusión cerebral se sumerge en la oscuridad.

¿Cómo la EP provoca una caída transitoria en la PAM?

La explicación no es fácil y depende de la reserva subyacente del sistema cardiopulmonar del paciente.
La respuesta del ventrículo derecho (VD) a una EP depende de las comorbilidades.
El volumen sistólico (VS) del VD es directamente proporcional a su volumen telediastólico e indirectamente proporcional a la carga vascular pulmonar.
El VS del VD tiende a aumentar a medida que el VD se llena al final de la diástole, pero cae si hay una alta impedancia de flujo de salida (obstrucción vascular
pulmonar).
En un VD sano se requiere una obstrucción relativamente grande para alterar el VS del VD.
El VS del VD se mantiene mediante un aumento del volumen telediastólico del VD, como consecuencia de los efectos adrenérgicos sobre los lechos venosos
periféricos, que conservan el gradiente de retorno venoso y, por tanto, la precarga.
Además, un aumento de la contractilidad del VD reduce su volumen telesistólico, ayudando al VD.
Es importante destacar que la hipoxemia aguda es un estímulo profundo para el tono adrenérgico que mantiene los mecanismos adaptativos antes mencionados.
Sin embargo, debe haber algún umbral de obstrucción en el sistema circulatorio pulmonar más allá del cual fallan los mecanismos compensadores.
En otras palabras, el VS cae coincidiendo con el aumento del volumen y la presión telediastólica del VD; este evento también se conoce como falla del VD.

¿Cómo afecta esta caída en el VS el VD al corazón izquierdo?

Básicamente, existen dos mecanismos amplios: los llamados efectos “en serie” y “paralelos”.
El efecto en serie simplemente significa que a medida que el VS del VD cae, también debe hacerlo la precarga del VI ya que 2-3 ciclos cardíacos después de que cambia el VS del VD, la precarga del VI cae en consecuencia; ¡el VI solo puede expulsar lo que recibe de su compañero ventricular!
Los efectos paralelos se producen cuando el VD incide directamente en la función del VI y estos son mecanismos bien conocidos y validados de alteración del VS del VI.
A través de la restricción pericárdica acoplada, un aumento en el diámetro del VD reduce la compliance del VI.

El efecto también puede estar mediado por una caída, o incluso una reversión, del gradiente de presión transeptal.
Además, la congestión venosa coronaria (eleva la presión auricular derecha) también reduce la compliance el VI.
Una disminución en VS provocada por los mecanismos mencionados si no se amortigua por taquicardia, conduce a una disminución del volumen sanguíneo
arterial central. En consecuencia, sin un aumento compensatorio agudo de la resistencia vascular periférica, la PAM y la perfusión cerebral disminuyen.

Los mecanismos anteriores también se aplican al sistema cardiopulmonar no saludable, pero sus efectos se magnifican.
En pacientes con EP y enfermedad cardiopulmonar subyacente, el porcentaje medio de obstrucción de la vasculatura pulmonar observada es mucho menor.
La caída en la PAM, no explica del todo cómo regresa la perfusión cerebral y, por lo tanto, la conciencia, sincope transitorio.
Un mecanismo potencial es que una EP grande induce un síncope neurocardiogénico.
Un aumento abrupto del volumen y la presión del VD puede “exprimir” el VI; la alta contractilidad del tono adrenérgico, junto con la precarga del VI disminuida, favorece una respuesta vasodepresora del cerebro: el reflejo de Bezold-Jarisch.
De hecho, se han documentado bradiarritmias extremas en respuesta a una EP grande.
La vasodilatación disminuye la PAM y se pierde la conciencia, regresando cuando el paciente está en decúbito supino y aumenta el retorno venoso.

Un segundo mecanismo, no excluyente entre sí, es una caída rápida de la resistencia vascular pulmonar después de un evento embólico inicial.
Se sugiere reclutamiento y dilatación de los lechos vasculares pulmonares adyacentes, lo que permite que el flujo sanguíneo encuentre su camino hacia el
corazón izquierdo. En particular, la posición supina podría promover el reclutamiento paralelo hasta los ápices pulmonares.
La reserva cardiopulmonar y los reflejos vasoconstrictores periféricos para mantener la PAM pueden definir la pequeña diferencia entre la pérdida de
conciencia transitoria y permanente después de una embolia pulmonar.

Lectura recomendada:

  1. Prandoni P et al.Prevalence of pulmonary embolism among patients hospitalized for syncope. New England Journal of Medicine 2016,
    375(16):1524-1531.
  2. Costantino G et al. Prevalence of pulmonary embolism in patients with syncope. JAMA internal medicine 2018, 178(3):356-362.
  3. Wood KE: Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary
    embolism. Chest 2002, 121(3):877-905.
  4. Calvin J, Quinn B: Right ventricular pressure overload during acute lung injury: Cardiac mechanics and the pathophysiology of right ventricular systolic
    dysfunction. Journal of Critical Care 1989, 4(4):251-265.
  5. Hamzaoui O, Monnet X, Teboul J-L: Pulsus paradoxus. In.: Eur Respiratory Soc; 2013.
  6. Watanabe J et al.: Effects of coronary venous pressure on left ventricular diastolic distensibility. Circulation research 1990, 67(4):923-932.

La pérdida de conciencia transitoria y reversible que puede acompañar a la embolia pulmonar (EP) está bien documentada. La pérdida del conocimiento requiere que la presión arterial media caiga entre 30 y 40 mmHg durante al menos 7 segundos. Una caída aguda de la PAM exige una caída abrupta del gasto cardíaco (GC). Cuando la presión aórtica central o PAM, cae por debajo del umbral de autorregulación del sistema cerebrovascular, la perfusión cerebral se sumerge en la oscuridad.

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