Miocardiopatía por Estrés14 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

Hoy en día tiene una prevalencia del 2% entre los pacientes con sospecha de un síndrome coronario agudo (SCA). No es un síndrome benigno, a pesar de ser reversible y ausencia en enfermedad coronaria significativa. Existe un sustancial riesgo de morir no muy diferente al SCA. Las complicaciones de la MCE como la falla cardíaca aguda, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y regurgitación mitral (RM) pueden conducir al shock cardiogénico.

Desde su primera descripción en Japón (1990), el síndrome de Takotsubo también conocido como miocardiopatía por estrés (MCE), síndrome del “corazón roto” o síndrome de balonamiento apical ha emergido una importante entidad de miocardiopatía aguda, reversible caracterizada por una injuria miocárdica reversible caracterizada por una disfunción regional, transitoria de la función sistólica ventricular izquierda.
Hoy en día tiene una prevalencia del 2% entre los pacientes con sospecha de un síndrome coronario agudo (SCA).
No es un síndrome benigno, a pesar de ser reversible y ausencia en enfermedad coronaria significativa. Existe un sustancial riesgo de morir no muy diferente al SCA.
Las complicaciones de la MCE como la falla cardíaca aguda, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y regurgitación mitral (RM) pueden conducir al shock cardiogénico.

Definición

La MCE es un síndrome clínico caracterizado por una disfunción sistólica y diastólica aguda y transitoria del ventrículo izquierdo (VI) relacionada a un evento estresante físico o psíquico a menudo identificado en los primeros cinco días previos del evento.

La presencia de anormalidades en la motilidad regional de las paredes del VI extendidas más allá de la distribución de una única arteria coronaria define a este síndrome. En otras palabras, se observan alteraciones en la motilidad segmentaria del VI tributarios de mas de una arteria coronaria.

El patrón típico de las anormalidades regionales de la pared del VI es la hipoquinesia/aquinesia/disquinesia apical con hiperquinesia basal.

Otras formas afectando los segmentos mediales o basales han sido descritos, pero son menos frecuentes.

La sospecha del MCE se basa en el contexto clínico, anormalidades electrocardiográficas (ECG), leve elevación de la Troponina cardíaca sérica, significativa elevación del péptido natriurético (BNP o NT-proBNP) e imagen cardiaca no invasiva.

La coronariografía es realizada para descartar el SCA debido a la obstrucción de una arteria epicárdica. Cuando las anormalidades de la movilidad regionales se extienden mas allá de de la distribución de una única arteria coronaria epicárdica habla a favor de una miocardiopatía por estrés.

Fisiopatología

La relación entre el corazón y el cerebro se conoce hace tiempo, pero solo recientemente ha podido explorarse utilizando neuroimágenes. El sistema nervioso central autónomo (SNAC) regula las funciones cardiovasculares vitales. Antes de la descripción de la MCE ya había sido descripto una disfunción cardíaca transitoria e injuria, cambios dinámicos en el electrocardiograma (ECG) y riesgo incrementado de arritmias en pacientes con ataque cerebral, sobre todo hemorrágico o isquémico o compromiso del tronco cerebral o ganglios basales. Este fenómeno llamado “miocardio aturdido neurogénico” era transitorio y también fue descripto en las convulsiones y con la terapia de electroshock.

Un incremento en el flujo sanguíneo cerebral en el hipocampo, tronco cerebral y ganglios basales fue demostrado en las fases agudas de los pacientes con MCE vs grupo control, retornando a valores normales cuando el síndrome se resolvió. Se desconoce como el estrés físico y/o psíquico puede conducir a la MCE en algunos casos y no en otros.

Existe una compleja integración límbica y neocortical en respuesta al estrés a través de la activación de neuronas adrenérgicas del tronco cerebral y neuro péptidos relacionados al estrés, como el neuropéptido Y (NPY) producido por el núcleo arcuato en el hipotálamo.

La norepinefrina y el NPY son almacenados en las terminaciones presinápticas del sistema simpático posganglionar. El “derrame” de norepinefrina y NPY desde las terminaciones presinápticas a nivel miocárdico luego de un intenso estrés pueden inducir un efecto tóxico directo y o disfunción microvascular y epicárdica.

Una teoría en paralelo es el incremento de las catecolaminas circulantes y hormonas de estrés en la MCE, pero no es aceptada por todos. El mecanismo de las catecolaminas puede ser similar al observado en el feocromocitoma. Sin embargo, un incremento en las catecolaminas circulantes y hormonas de estrés puede representar un mecanismo compensador frente a la caída del gasto cardíaco (GC) e hipotensión arterial.

La incidencia es de 15-30 casos por 100.000 habitantes por año en los USA. Se cree que la MCE es subdiagnosticada. Tiene alta prevalencia en la mujer posmenopáusica.

La mujer posmenopáusica tiene un incremento en la disfunción endotelial e incremento del drive simpático, predisponiendo a la disfunción microvascular. Existe un incremento en el NPY en este grupo de pacientes. El estrés físico como disparador de la MCE se ve más en los hombres, mientras que en las mujeres, prevalece el estrés psíquico.

Criterios Internacionales de Diagnóstico de Miocardiopatia de Takotsubo

  1. Los pacientes presentan disfunción del VI (hipoquinesia, aquinesia o disquinesia) presentándose como balonamiento apical, medial, basal o anormalidades focales en los movimientos de la pared del VI. El compromiso del ventrículo derecho (VD) puede estar presente. Transición entre todos estos tipos puede existir. Las alteraciones regionales de la pared comprenden a más de un vaso coronario. Sin embargo, puede observarse compromiso de miocardio irrigado por una sola arteria coronaria, llamado Takotsubo focal (raro de ver).
  2. Un disparador emocional, físico o ambos pueden preceder a la MCE pero no es obligatorio.
  3. Desórdenes neurológicos como la hemorragia subaracnoidea, ataque cerebral isquémico o convulsiones así como el feocromocitoma pueden ser disparadores del Síndrome de Takotsubo.
  4. Nuevas anormalidades en el ECG están presentes, supra o infra del ST, inversión de la onda T y QTc prolongado.  Sin embargo, puede no observarse cambios en el ECG
  5. Troponina y CPK pueden estar moderadamente elevadas en la mayoría de los casos con significativa elevación del péptido natriurético.
  6. La presencia de una significativa enfermedad coronaria no excluye el diagnóstico de MCE
  7. Los pacientes no tienen evidencia de miocarditis infecciosa

Factores precipitantes

Dentro de los factores emocionales disparadores también figuran situaciones de extrema alegría inesperadas, “síndrome del corazón alegre”.

Las situaciones de estrés físico incluyen a la enfermedad crítica, cirugía, dolor severo, sepsis y exacerbación de la EPOC. Los desórdenes del SNC como las convulsiones, hemorragia cerebral o isquemia cerebral, encefalitis/meningitis, trauma de cráneo, síndrome reversible encefalopatía posterior y esclerosis lateral avanzada han emergido como disparadores. Estas condiciones han sido referenciadas como “fenocopias del Takotsubo” para diferenciarse de las condiciones neurológicas de “entumecimiento cardíaco”, pero ambas comparten una fisiopatología común caracterizada por una intensa actividad del SNA central.

Alrededor del 30-35% de los pacientes no se logra hallar un factor estresante desencadenante.

Factores de riesgo

La Diabetes provoca un remodelamiento de los nervios autonómicos y estimulación de la regulación del NPY, aumentando la susceptibilidad a la cardiomiopatía y arritmias. Otra condición, es la exacerbación asmática, otro posible disparador de la MCE principalmente luego de la administración de beta 2 agonistas de corta duración, epinefrina e intubación.

El uso de cannabis ha sido identificado como factor predisponente a la MCE, incrementando el riesgo de paro cardíaco 3 veces.

Sustancias endógenas cannabis-like han demostrado tener efectos cardiovasculares reduciendo la contractilidad de los cardiomiocitos. Los endocannabinoides inducen la expresión de NPY en el núcleo arcuato en el hipotálamo, considerado clave en la regulación de la función cardíaca dependiente del  SNC central. Similarmente la HSA y el ataque cerebral inducen la producción intensa de endocannabinoides, posiblemente estarían implicados en el “entumecimiento cardíaco”.

La MCE entre los pacientes tratados con recaptadores de serotonina / norepinefrina y/o durante el síndrome serotoninérgico soporta la hipótesis de la “tormenta de catecolaminas” y posterior disfunción ventricular.

Clasificación

La MCE puede ser clasificada como primaria o secundaria. La forma primaria se produce en pacientes que consultan por precordialgia siendo tratados con aspirina y agentes anticoagulantes. Las formas secundarias se desarrollan en pacientes ya internados, por otro motivo y desarrollan en el curso de su internación, habitualmente de manera insidiosa, como hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, signos anormales en el ECG o elevación de la Troponina. Debemos tener un alto nivel de sospecha para hacer el diagnóstico correcto, de lo contrario puede pasar desapercibido.

Variantes Anatómicas

La MCE con anormalidades en la motilidad segmentaria se asemeja a la trampa de pulpos, Takotsubo en japonés, con un estrecho cuello y una porción  globular en forma de balonamiento en la región apical. Este patrón se encuentra entre el 75-80% de los pacientes.

En la Figura A se ve la clásica trampa para pulpos y en la Figura B en la angiografía ventricular claramente se observa “un cuello” en las porciones basales del VI y una dilatación (balonamiento) de la región apical.

El síndrome de balonamiento apical es fácilmente reconocible debido a su morfología y sus típicas complicaciones asociadas, aquinesia apical (formación de trombos) e hiperquinesia basal (obstrucción dinámica del tracto de salida del VI y regurgitación mitral debido al movimiento anterior sistólica de las valvas de la válvula mitral (VM), MAS.

El patrón medioventricular en el cual los sectores medios están hipo o aquinéticos con contracción normal apical y basal está presente entre el 10 y 20% de los casos y se asocia a una mayor reducción del GC y presencia de shock cardiogénico.

El Takotsubo basal o invertido es hallado en el 5% de los pacientes aproximadamente y presenta menor compromiso hemodinámico.

Otras variantes infrecuentes de la MCE es el compromiso biventricular o compromiso aislado del VD, los cuales se asocian a severo compromiso hemodinámico y shock. No se conocen los motivos para estas variantes anatómicas. La mayor densidad de receptores beta en el miocardio apical pudiera ser la causa de mayor susceptibilidad del ápex a la estimulación simpática, pero no ha podido ser replicado en humanos.

 Cuadro Clínico

Se presenta habitualmente un paciente de sexo femenino posmenopáusica (cada vez se presentan pacientes de menor edad) por dolor toráxico típico acompañado de disnea. Puede además presentar mareos y sincope. Debemos ser exhaustivos en el interrogatorio en la búsqueda del factor precipitante.  La disnea de estar presente es el resultado de edema pulmonar, el dolor tiene las características de la angina de pecho. Los mareos y síncope se deben a hipoperfusión e hipotensión arterial, anunciando próximo severo compromiso hemodinámico por shock o arritmias.

El paciente impresiona grave, taquicárdico, hipotenso, frio y sudoroso, presión de pulso estrecha, R3 con galope, distensión yugular, rales en bases y a menudo, soplo sistólico debido a la obstrucción del TSVI y regurgitación mitral y raramente edema en miembros inferiores.

El diagnóstico se basa en la demostración de anormalidades en la motilidad parietal regional más allá del territorio perfundido por una única arteria coronaria epicárdica, reversible en su naturaleza y a menudo asociado a un estrés físico y/o psíquico.

Algunos datos son altamente predictores de la MCE, de allí que se aconseja realizar un Pre Test de Probabilidad:

Se toman en cuenta cinco variables clínicas de la historia del paciente, dos variables del ECG creando un score que indica la probabilidad de una MCE. Acorde con este score, pacientes de sexo femenino, con historia de desorden psiquiátrico que se presenta con dolor torácico después de un estrés emocional y sin depresión del ST en el ECG tiene un score de 72 y una probabilidad de MCE del 90%.  La misma paciente sin desorden psiquiátrico y con depresión del ST tiene un score de 25 y una probabilidad de MCE del 0.3%.

El ECG es anormal en el 95% de los pacientes mostrando alteraciones del ST y de la onda T con prolongación del QTc. Usualmente los cambios en la onda T y en QTc sdesarrollan 24-48 hs antes de presentarse los síntomas.

La elevación del ST ocurre en el 40% de los pacientes y obliga a una coronariografía de urgencia. La depresión del ST es menos común, alrededor del 10% de los pacientes.

Un QTc prolongado mas allá de 500 ms predispone a TV polimorfa y Fibrilación ventricular.

La elevación del ST en aVR combinado con elevación del ST en la cara anterior en 2 o 3 derivaciones tiene una especificidad del 100% para la MCE vs SCA con un VPP del 200% pero un VPN del 52% y una sensibilidad del 12%. La elevación del ST en aVR y en precordiales más  la inversión de la onda T en cualquier derivación tiene un VPP del 100% pero muy escasa sensibilidad.

La ausencia de cambios recíprocos y ondas Q apoyan el diagnóstico de MCE.

La Troponina (medida por ensayo habitual, no la T ultrasensible) y la CPK pueden presentar una moderada elevación. El PNA y el ProPNA están significativamente elevados, proporcionalmente a las alteraciones de motilidad parietal y usualmente con valores mas elevados de los observados en el SCA. El pico se presenta a las 48 hs de iniciado el cuadro y niveles elevados persisten más allá de tres meses. Una global aquinesia/disquinesia del VI con un patrón clásico circunferencial que compromete el ápex (mas frecuente) o los segmentos mediales o basales es susceptible de MCE. Cuando observamos el balonamiento del ápex en general se asocia a otros datos como la obstrucción del TSVI debido a la hipercontractilidad basal y RM debido al MAS (movimiento anterior de las valvas de la válvula mitral). Sin embargo, es un desafío diferenciar el balonamiento apical del estumecimiento anteroapical debido a isquemia de miocardio en el caso de oclusión de la arteria descendente anterior, especialmente si la arteria es grande y envuelva al ápex.  También podemos ver anormalidades en la motilidad difusa de segmentos en pacientes con enfermedad coronaria con compromiso de varios vasos.

La coronariografía debe hacerse en base a lo que nos presenta cada paciente, no esta indicada en todos los casos. Si sospechamos MCE en la coronariografía hacemos una ventriculografía en caso de no estar contraindicado (trombos en la punta de VI) , muy útil en caso de compromiso de los segmentos mediales.

La RMN con gadolinio nos permite ver edema, inflamación y cicatrices. Además nos permite ver mucho mejor el VD que la ecocardiografía.

Recordemos que el SCA y la MCE pueden superponerse. Además, el vaseoespasmo coronario puede ser el responsable del cuadro y puede causar infarto agudo de miocardio sin presencia de ateroesclerosis coronaria. El vasoespasmo puede comprender mas de un segmento y además a mas de un vaso epicardico. En general se produce en placas ateromatosas de variable severidad.

 Tratamiento

No hay ensayos aleatorios, controlados que nos indiquen cual debe ser el tratamiento de la MCE.  Debemos soportar al paciente y tratar las potenciales complicaciones. Es muy importante determinar el patrón de la miocardiopatía, presencia de obstrucción del TSVI. De ser necesario reducimos el retorno venoso y diuréticos. Ser cautos en el uso de vasopresores en caso de hipotensión arterial ya que puede agravar la obstrucción del TSVI. Es todo un desafío el manejo de un paciente con shock y obstrucción dinámica del TSVI

Hoy en día tiene una prevalencia del 2% entre los pacientes con sospecha de un síndrome coronario agudo (SCA). No es un síndrome benigno, a pesar de ser reversible y ausencia en enfermedad coronaria significativa. Existe un sustancial riesgo de morir no muy diferente al SCA. Las complicaciones de la MCE como la falla cardíaca aguda, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y regurgitación mitral (RM) pueden conducir al shock cardiogénico.

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