Es una situación que amenaza la vida del paciente. La mortalidad atribuida al golpe de calor a los 28 días y 2 años del alta es reportada en un 58% y 71% respectivamente.
No existe una definición aceptada universalmente para el golpe de calor. Históricamente ha sido clasificado en dos grupos, de acuerdo a la presencia o ausencia de ejercicio. El golpe de calor relacionado al ejercicio se desarrolla en personas sanas, entrenadas para actividades físicas rigurosas.
En contraste, el golpe de calor no relacionado al ejercicio puede desarrollarse entre pacientes ancianos, individuos ambulatorios con co-morbilidades como obesidad, diabetes, hipertensión arterial, enfermedad cardíaca, enfermedad renal, demencia y alcoholismo.
La definición más aceptada es la de Bouchama, el cual define al golpe de calor cuando la temperatura central se eleva por encima de los 40°C acompañada de piel seca y anormalidades del sistema nervioso central (SNC) como delirio, convulsiones o coma.
El golpe de galor se produce por la exposición a elevadas temperaturas ambientales y/o ejercicio extremo.
Bouchama también propuso una definición alternativa basada en la fisiopatología, el golpe de calor es una forma de hipertermia asociada con una respuesta inflamatoria sistémica que conduce a una disfunción multiorgánica, predominantemente a una encefalopatía.
La Asociación Japonesa de Medicina Crítica define al golpe de calor en pacientes expuestos a elevadas temperaturas cuando se cumplen uno o más de los siguientes criterios:
- Manifestaciones del SNC, alteración de la conciencia, síntomas cerebelosos, convulsiones.
- Disfunción renal / hepática
- Desórdenes en la coagulación como Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
. Fisiopatología de la Termorregulación
Una temperatura corporal normal es mantenida aproximadamente en 37°C por el hipotálamo anterior a través del proceso de termorregulación. Varios mecanismos relacionados a la sudoración como la vaporización, radiación, convección y conducción funcionan para enfriar la superficie corporal. Al incrementarse la temperatura corporal, la vasodilatación cutánea activada incrementa el flujo sanguíneo en la piel e inicia el proceso de transpiración. La vasodilatación cutánea causa una relativa reducción del volumen intravascular pudiendo conducir al síncope por calor.
La pérdida de sal y agua puede alterar la termorregulación, seguida por una reducción de la perfusión visceral debido al shunt desde la circulación central a la piel y músculos, culminando en una falla orgánica. Por lo tanto, el golpe de calor es una falla multiorgánica causada por el ambiente caluroso.
La hipertermia debido a la pasiva exposición pasiva al calor facilita la fuga de endotoxinas desde la mucosa intestinal a la circulación sistémica, así como el movimiento de IL-1 o IL-6 desde los músculos a la circulación sistémica. Esto provoca una excesiva activación de leucocitos y células endoteliales manifestada por la liberación de varias citoquinas y proteínas de alta mortalidad (HMGB-1). Todos estos procesos juntos causan un síndrome de respuesta inflamatorio sistémico.
La respuesta inflamatoria y coagulación al golpe de calor, junto a los efectos citotóxicos directos del calor y la injuria endotelial causan microtrombosis.
El conteo plaquetario disminuye por la microtrombosis, consumo secundario de plaquetas y la agregación plaquetaria inducida por la hipertermia. Además, el golpe de calor suprime la liberación plaquetaria desde la medula ósea debido a la susceptibilidad de los megacariocitos expuestos a elevadas temperaturas. El golpe de calor induce activación de la coagulación y formación de fibrina, clínicamente manifestado por CID.
El tratamiento se basa en un rápido, efectivo enfriamiento con estrecha vigilancia del paciente, soportando los órganos que puedan ir fallando.
No existe evidencia en referencia al valor de temperatura que debemos alcanzar, pareciera que una temperatura rectal de 39.4 pareciera segura.
Los métodos para el enfriamiento incluyen inmersión, evaporación y el uso de irrigación fría por vejiga, estómago y recto y el uso de sistemas no invasivos de enfriamiento. No existe evidencia si un método es superior al otro. El enfriamiento activo utilizado en cirugía cardíaca o neurológica ha sido usado en pocos casos.
El uso de dispositivos intravasculares para el enfriamiento han sido usados en pacientes con golpes de calor severos. Los resultados iniciales (en pocos pacientes) se observó una reducción de la incidencia de falla multiorgánica.
En el ECG continuo se ve un patrón de tres ondas compatible con falla hepática como causa del disturbio permanente de la conciencia.
Se utiliza Antitrombina III, Trombomodulina pero se requieren estudios de peso para considerarlos en el arsenal terapéutico.
Puede realizarse hemodiálisis lenta y prolongada de baja eficiencia, hemofiltración veno venosa continua e intercambio plasmático.
Si requerimos drogas vasoactivas el pronóstico se ensombrece con respecto a la mortalidad y daño neurológico.
Bibliografía recomendada
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