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Cambios en la Circulación Esplácnica inducidos por Catecolaminas

El Sistema esplácnico recibe aproximadamente el 25% del gasto cardíaco (GC) a través de la arteria celíaca (tres ramas: hepática, esplénica y gástrica) y las arterias mesentéricas superior e inferior. Groseramente ¼ del flujo arterial fluye por la arteria hepática, los ¾ remanentes alcanzan el hígado después de transfundir los órganos pre-portales. Las venas pre portales se unen para formar la vena porta. El sistema portal y la arterial hepático ingresan al hígado a través de su hilio, se van ramificando progresivamente hasta vaciarse en los sinusoides hepáticas. A posteriori el flujo sanguíneo venoso drena en las venas hepáticas finalizando su drenaje en la vena cava inferior. Las arterias hepática y la de los órganos preporta tienen una presión media de aproximadamente 90 mmHg. La presión venosa portal es de 7-10 mmHg, un poco superior a la presión en la sinusoide hepático.

En individuos sanos hallamos un volumen sanguíneo de aproximadamente 70 ml/Kg. Los órganos esplácnicos constituyen el 10% del peso corporal pero contienen el 25% del volumen sanguíneo total. Aproximadamente 2/3 del flujo sanguíneo esplácnico (800 ml) pueden ser autotransfundidos dentro de la circulación sistémica en segundos. 

Cuando el flujo sanguíneo arterial disminuye, el volumen sanguíneo y por lo tanto la presión dentro de las venas se reduce. El “retroceso elástico venoso” mitiga la reducción en la presión. Este fenómeno referido como retroceso elástico mantiene la presión transmural a un nivel suficiente para ofrecer una presión hacia adelante que impulse el volumen sanguíneo intravenoso para adelante hacia la circulación sistémica.

La estimulación simpático adrenal libera catecolaminas, las cuales juegan un rol fundamental en la regulación del tono de los vasos de resistencia arteriolar y los vasos venosos de capacitancia. Las catecolaminas pueden causar constricción arterial esplácnica o relajación, el efecto neto depende de las catecolaminas específicamente involucradas, las concentraciones de los receptores adrenérgicos y la densidad de los distintos subtipos receptores adrenérgicos dentro de la vasculatura. El principal efecto de las catecolaminas sobre los vasos de capacitancia es la veno constricción, la cual incrementa la presión en los vasos de capacitancia. Este mecanismo puede activamente “volcar” sangre a la circulación sistémica aun cuando el flujo arterial esplácnico estuviese marcadamente reducido.

La vasoconstricción activa (veno constricción) y pasiva (retroceso venoso elástico) trabajan en conjunto para desviar el volumen sanguíneo esplácnico a la circulación sistémica.

El incremento inicial en el retorno venoso puede ser contrarrestado por los efectos adrenérgicos como el incremento en la resistencia venosa hepática (la cual impide el pasaje de sangre desde la circulación esplácnica a la circulación central) y una reducción significativa del flujo arterial esplácnico.

El grado en el cual los efectos agonistas adrenérgicos afectan el retorno venoso y GC es por lo tanto dependiente de muchos factores, incluyendo la contractilidad miocárdica basal, volumen sanguíneo y tono simpático.

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Es eficaz para mantener la presión arterial, soporta la circulación sistémica en parte por vasoconstricción de los vasos de capacitancia esplácnica y relajación de los vasos de resistencia venosa hepática. Estos efectos pueden maximizar la translocación del flujo sanguíneo esplácnico hacia la circulación central colaborando a restaurar el retorno venoso y el gasto cardíaco (GC).

La habilidad de las catecolaminas en incrementar el GC esta relacionada en parte a su capacidad en desviar flujo sanguíneo esplácnico en la circulación sistémica incrementando el retorno venoso.

Los efectos de la Dopamina sobre la circulación esplácnica son compleja y la información es controvertida. Pareciera que la Dopamina deriva flujo sanguíneo fuera de la mucosa esplácnica predisponiendo a la isquemia de la mucosa.

Estudios experimentales concuerdan en confirmar que la vasculatura esplácnica venosa modula los cambios en el GC durante una carga de volumen y en la hemorragia, manteniendo relativamente constante el GC en un amplio rango del volumen sanguíneo total. Cuando la hipovolemia es severa, los mecanismos homeostáticos involucrados en la regulación de la presión sanguínea y GC ya han “vaciado” la reserva esplácnica. Es decir, que la capacidad de las catecolaminas exógenas para mejorar la hemodinamia del paciente modulando la circulación sistémica es muy “pobre”. Luego de producida la depleción de la reserve esplácnica, grandes dosis de catecolaminas pueden ser capaces aún de incrementar la presión arterial al elevar la resistencia de lechos vasculares esplácnicos y en otros sitios del organismo.

Dichos efectos pueden ser esenciales para mantener la presión de perfusión y flujo sanguíneo en el corazón y cerebro. Sin embargo, la intensa vasoconstricción puede ser deletérea para los órganos esplácnicos al producirse injuria isquémica, la cual pudiera conducir a la falla multiorgánica.

Por lo tanto, cuando tratamos la hipotensión arterial producida por la hipovolemia, el uso de catecolaminas exógenas debe limitarse a un corto periodo y nunca debe ser considerado como un sustituto del reemplazo de volumen.

En general, drogas que estimulan ambos receptores adrenérgicos puede suponerse que favorecerá al máximo el desvío de sangre del lecho esplácnico a la circulación sistémica al producir vasoconstricción, reduciendo la capacitancia vascular esplácnica reduciendo o minimizando el incremento en la resistencia vascular intrahepática.

Por lo tanto, cuando tratamos la hipotensión arterial producida por la hipovolemia, el uso de catecolaminas exógenas debe limitarse a un corto periodo y nunca debe ser considerado como un sustituto del reemplazo de volumen.

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