¿Cómo cambia el Retorno Venoso?8 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

La presión de llenado sistémica media (Plsm) está determinada por el volumen de los grandes compartimentos de las venas y vénulas. La Plsm es muy cercana a la presión a la que convergen la presión arterial y venosa central cuando cesa el flujo (primeros segundos del paro cardíaco).

La presión media circulatoria es generada por el retroceso elástico del todo el circuito cardiovascular. En teoría es diferente a la Plsm, presión generada por el retroceso elástico de las vénulas y venas pequeñas solamente. Sin embargo, distinguir entre la Plsm y presión media circulatoria no es importante ya que son muy similares, excepto en circunstancias específicas (hipertensión pulmonar y gasto cardíaco muy bajo).

En condiciones normales la Plsm tiene un valor entre 2 y 10 mmHg.

En los pacientes la Plsm varía según las circunstancias clínicas, del estatus de volumen y tono vasomotor. En la cirugía cardíaca y shock séptico se han informado valores entre 15 a 33 mmHg. Son valores mas elevados que en condiciones normales debido a la infusión de fluidos y drogas vasopresoras.

La elevación de la presión de la AD por la ventilación mecánica también incrementa la Plsm manteniendo un gradiente suficiente de presión para el retorno venoso.

La presión de la AD se ve influida principalmente por la eficiencia de la bomba cardíaca, cuánto mas eficiente sea la bomba cardíaca, menor será la presión de la AD.

La presión de la AD también se ve influenciada por cambios en la presión pleural durante la ventilación mecánica contribuyendo a la variación respiratoria del volumen sistólico. Es importante recordar que el valor de la presión de la AD que se opone al retorno venoso es la presión intramural de la AD y no la presión transmural.

La resistencia al retorno venoso esta influenciado principalmente por el diámetro de la vena, influenciado principalmente por el sistema simpático. La resistencia al retorno venoso también puede aumentar en el caso del presión extramural elevada.

Dos factores de igual importancia pueden modificar la Plsm, el primero, es el volumen de sangre en el reservorio venoso que aumenta la administración de fluidos, el segundo es la capacitancia del lecho venoso que se encuentra bajo tono adrenérgico.

Los cambios en la resistencia al retorno venoso tienen un efecto mayor cuando ocurren cerca de la AD, pero con un menor efecto cuando se producen mas lejos. De allí que Guyton sugirió definir la resistencia periférica al retorno venoso como la suma de las resistencias venosa y arterial.

En los pacientes bajo ventilación mecánica al provocar una pausa al final de la inspiración, la presión intratorácica incrementa la presión en la AD (estimada a través de la PVC) y reduce el gasto cardíaco (surrogate del retorno venoso). Contrariamente, durante una pausa al final de la espiración, la presión en la AD se reduce y se incrementa el GC.

Estimación de la Presión de llenado sistémica media (Plsm)

A través de la estimación matemática de Parkin y Leaning se puede estimar un análogo de la Plsm a partir de los valores reales de PAM, PAD (Presión en la AD) y GC:

Plsm (análogo)  =  a x (PAD+b x PAM) + c x GC

a y b son constantes adimensionales, a+b = 1

Las variaciones de la Plsm estimadas por este método durante la expansión de volumen son consistentes con el modelo de Guyton, lo que sugiere su valides. El hecho de que no evalúe la resistencia al retorno venoso (Rrv) pudiera afectar su confiabilidad. Sin embargo, el método también ha sido validado contra la Plsm determinada en el modelo de equilibrio arterial-venoso y contra la Plsm estimada por el método interacción corazón-pulmón.

Patrones típicos del retorno venoso:

. Shock hipovolémico:

Durante la hipovolemia el volumen sanguíneo estresado disminuye junto con el volumen total de sangre. La Plsm disminuye mientras que la Rrv no se modifica. En caso de ser una precarga dependiente, se reduce el retorno venoso y el GC. En el caso de hipotensión arterial, este fenómeno es rápidamente contrarrestado por la estimulación simpática, que recluta la reserva fisiológica del volumen no estresado, actuando como una autoexpansión de un propio volumen sanguíneo.

. Shock cardiogénico:

La disfunción sistoólica ventricular reduce la curvatura de la curva de Frank-Starling sin cambios en la Plsm y Rrv. Se produce un incremento en la PAD reduciéndose el gradiente Plsm-PAD. Una vez que la estimulación simpática dos principales efectos se producen:

  1. Se reduce la capacitancia venosa incrementándose la Plsm. Este mecanismo tiene un efecto limitado ya que este nuevo punto de equilibrio se produce en la zona horizontal de la curva de F-S, por lo tanto la PAD se incrementa de manera similar al incremento de la Plsm y por lo tanto el gradiente Plsm-PAD no se modifica demasiado y por ende el retorno venoso no se incrementa. Por la misma razón, la expansión de volumen teóricamente no puede restaurar el GC en esta situación.
  2. Es el reclutamiento simpatico de la reserva contráctil, la cual tiende a incrementar la curva de Frank-Starling.

La Dobutamina afecta los tres determinantes del retorno venoso. Incrementa la curva de Frank-Starling. Con la reducción de la poscarga del VD por la vasodilatación pulmonar reduce la PAD. Además, la Dobutamina induce vasodilatación venosa a través de los receptores betaadrenérgicos. Sin embargo, los efectos son superados por su efeto inotrópico, aumentando el GC.

. Shock Séptico:

Una importante veno dilatación se produce en el shock séptico aumentando el volumen de sangre no estresado reduciéndose así la Plms. La fuga capilar contribuye a este fenómeno. En los pacientes con shock séptico y aumento del GC, la vasodilaración puede ser responsable de una reducción importante de la Rrv. Sabemos que a  menudo se sabe que la función cardiaca puede afectarse en el contexto de la sepsis.

La vasodilatación arterial reduce la poscarga del VI lo que puede explicar el aumento del GC en el estado hiperdinámico observado en la sepsis. Este aumento del GC puede estar relacionado en parte con la reducción en la Rrv. Al contrario, la disfunción sistólica inducida por la sepsis aplana la curva de Frank-Starling reduciendo el retorno venoso y GC asociados a una reducción de la Plsm.

. Ventilación mecánica:

Los efectos de la ventilación sobre el retorno venoso son probablemente diferentes dependiendo si se considera el volumen corriente (Vt) o el efecto de las elevadas presiones intratoráxicas. Un aumento de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) se transmite a la AD, aumentando la PAD sin embargo se acompaña de un aumento de la Plsm por transmisión de la PEEP a la presión vascular esplácnica.  Este aumento en la Plsm no compensa completamente el aumento en la PAD pero la diferencia es insignificante por lo que el retorno venoso no cambia significativamente. Un aumento en la Rrv se describió con elevados niveles de PEEP. Se cree que se produce por una limitación al flujo por colapso de las grandes venas en su unión con la AD. Sin embargo, este incremento en la Rrv se ha informado en estudios donde se han utilizado elevados niveles de PEEP. Pareciera estar ausentes con valores de PEEP igual o menores a 10 cmH2O.

Por lo tanto, la reducción del GC inducida por valores moderados de PEEP se debe a un aumento de la poscarga del VD.

. Cambios en el RV en la práctica clínica:

En los pacientes críticos la expansión con fluidos tiene el efecto contrario a la hipovolemia ya que aumenta el volumen de sangre estresado y la Plsm. Al contrario de lo que cabría esperar de la reducción del tono simpático la Rrv permanece sin cambios.

Sin embargo, los pacientes sin y con capacidad de respuesta a un desafio de fluidos (precarga dependiente o no) se comportan de manera diferente. Se ha demostrado clínicamente que un bolo de líquido aumenta la Plsm independientemente de la respuesta de la precarga a una carga de fluidos.

En el caso de un paciente con precarga dependiente, la curva de Frank-Starling es empinada y una carga de fluidos aumenta la Plsm vs la PAD. El gradiente Plsm-PAD aumenta, como la Rrv no cambia, el retorno venoso y GC aumenta.

En caso de que el paciente no sea precarga dependiente, la expansión con fluidos aumenta la Plsm, sin embargo el aumento de la precarga cardíaca no es transformado en un aumento del VS. El aumento de la presión de fin de diástole ventricular provoca un aumento sustancial de la PAD. Por lo tanto, la PAD y la Plsm aumentan de una manera similar y por lo tanto el gradiente venoso no se modifica.

A menudo se cree que la PVC debe aumentar durante la administración de fluidos. Sin embargo, en los pacientes respondedores (precarga dependiente) la PVC no aumenta demasiado permitiendo que aumente el retorno venoso. El mismo error se comete con respecto a la elevación pasiva de las piernas (EPP). Desde el punto de vista fisiológico es incorrecto que la EPP no sea eficiente si la PVC no aumenta como se ha sugerido.

La presión de llenado sistémica media (Plsm) está determinada por el volumen de los grandes compartimentos de las venas y vénulas. La Plsm es muy cercana a la presión a la que convergen la presión arterial y venosa central cuando cesa el flujo (primeros segundos del paro cardíaco).

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