Los estudios clínicos han demostrado que la norepinefrina en realidad aumenta la precarga cardíaca, provocando un aumento del gasto cardíaco en pacientes respondedores a una carga de fluidos (precarga dependiente). Este aumento de la precarga cardiaca se debe al reclutamiento de volumen no estresado a través de la venoconstricción, reduciendo la capacitancia venosa. Debería señalarse que este efecto es de poca duración debido a la fuga capilar. Un estudio reciente ha demostrado que el Pmsf ya comienza a declinar 40 minutos después de un aumento inicial inducido por norepinefrina. Finalmente, a través de la estimulación β1, ni la epinefrina ejerce también un efecto inotrópico que puede contribuir al aumento del gasto cardíaco. Sin embargo, estos efectos podrían ser contrarrestados por un aumento en RVr inducido por noradrenalina.
La reducción de la dosis de norepinefrina disminuye la Plsm y la Rrv en menor medida. Como consecuencia, el gradiente (Plsm-PAD) disminuyó, induciendo una disminución en el retorno venoso y GC en pacientes precarga dependiente. Por el contrario, aumentar la dosis de norepinefrina en los pacientes con shock séptico deben aumentar la Plsm mientras aumentan modestamente el Rrv. Este efecto menor de la noradrenalina sobre el Rrv que sobre la Plsm se ha atribuido al hecho de que la activación de los receptores α-adrenérgicos constriñe el drenaje venoso del lecho vascular esplácnico.
La fisiología del retorno venoso nos ayuda a comprender la sinergia existente entre la expansión de volumen y norepinefrina Tanto la norepinefrina como los fluidos contribuyen al aumento de Plsm. Más allá de este efecto “aditivo”, la norepinefrina y la infusión de líquidos pueden actuar sinérgicamente. Una vez ha iniciado la infusión de norepinefrina, cualquier infusión de líquido adicional puede aumentar Plsm en mayor medida.
El incremento en el volumen de sangre estresado se produce cuando el líquido es administrado en una red venosa restringida en lugar más que en un gran tanque venoso dilatado. Esto es lo que sugiere un estudio en pacientes con shock séptico, que muestra que la EPP aumenta Plsm en mayor medida a dosis elevadas vs bajas dosis de norepinefrina.
Todos los argumentos abogan por la administración precoz de norepinefrina, junto con líquidos, durante la reanimación del paciente con shock séptico. No sólo la norepinefrina es el único medio de restaurar rápidamente la presión arterial, sino también potencia los efectos de la administración de líquidos. Esto puede conducir a reducción en la cantidad total de líquido administrado para la reanimación y, por lo tanto, pudiendo mejorar los resultados.
Comportamiento cardíaco en decúbito prono
El decúbito prono reduce la resistencia arterial pulmonar disminuyendo la poscarga del ventrículo derecho. Es probable que esto se deba a diferentes factores, como una reducción de la vasoconstricción hipóxica e hipercápnica y el llenado de los vasos pulmonares.
En segundo lugar, el decúbito prono también aumenta la precarga cardíaca a través del aumento de la presión intraabdominal, y por lo tanto, el gasto cardíaco en pacientes potencialmente respondedores a una carga de fluidos.
Este efecto no es despreciable, ya que el gasto cardíaco podría aumentar en un 20% en caso de situarse en la curva de Frank-Starling precarga dependiente.
Se ha demostrado que la Plsm aumenta en todos los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda durante el decúbito prono. En el caso de ser un respondedor a una carga fluidos, la Plsm aumenta más que PAD, lo que permite aumentar el gradiente (Plsm-PAD).
En la mayoría de los pacientes, el aumento de Rrv tras el aumento de la presión intraabdominal es moderado, muy inferior al aumento del gradiente (Plsm–PAD). Por lo tanto, el retorno venoso y gasto cardiaco aumenta en pacientes que responden a la precarga. En el caso de que no haya capacidad de respuesta a la precarga, la PAD aumenta a un extensión similar a la Plsm, de modo que el gradiente (Plsm-PAD), el retorno venoso y el gasto cardíaco se mantienen sin cambios.
Conclusiones
El retorno venoso juega un papel importante en la fisiología cardiovascular, y sus determinantes, Plsm, PAD y Rrv son las principales variables hemodinámicas. El modelo de Guyton ayuda describir su interacción.
Los nuevos métodos de investigación han ayudado a entender el valor de la PVC en la evaluación de la respuesta a una carga de fluidos. También los efectos sobre el sistema venoso de la norepinefrina han sido claramente demostrado. durante el shock séptico, por lo que se recomienda su administración junto a la administración de fluidos. líquidos. Finalmente, la fisiología del retorno venoso explica el aumento significativo de la precarga cardiaca durante el decúbito prono.
