Hablemos de Fisiología Cardíaca y Retorno Venoso6 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

La fisiología cardiovascular a menudo se describe considerando el corazón y el sistema arterial como actores principales. Esto pone en el centro del paradigma la función cardíaca y sus determinantes (precarga, poscarga y contractilidad) y las propiedades del sistema arterial (resistencia y compliance). Sin embargo, cualquier intento de comprender el shock no tiene sentido si descuida el retorno venoso y sus determinantes.

En 1884, Baylis y Starling diseñaron el concepto de una presión vascular estática a flujo cero llamadas “presión sanguínea media general”. En 1954, Guyton propuso una modelo de retorno venoso definiendo sus determinantes, incluyendo la “presión de llenado sistémica media” (Plsm). Describió cada condición hemodinámica dependiendo en estos determinantes. Este modelo ha sido un tema de controversia , aunque sigue siendo el más adecuado para describir la fisiopatología del fracaso circulatorio.  

Durante los últimos años, los métodos que permiten la estimación de los determinantes del retorno venoso al lado de la cama del paciente.  

¿Cómo se genera el gasto cardíaco?

Una forma de averiguar la función del sistema cardiovascular es pensar que es la presión producida por el ventrículo izquierdo (VI) genera fujo y propulsa la sangre desde el

aorta hacia la aurícula derecha. Es probable que este punto de vista sea incorrecto.

De acuerdo con la teoría de Guyton, el gasto cardíaco es principalmente gobernado por flujo venoso. Flujo sanguíneo sistémico es generado por la diferencia de presión entre el

venas y vénulas por un lado y la aurícula derecha (AD) con el corazón vaciando la AD manteniendo la presión auricular derecha (PVC) baja.

Por lo tanto, el flujo sanguíneo se crea al vaciar el sistema venoso, en lugar de la eyección sanguínea en la red arterial.

De acuerdo a esta teoría la presión en la AD impide el retorno venoso al corazón (presión hacia atrás) y según Guyton existe una presión hacia adelante que impulsa flujo hacia la AD, que es la Plsm.

Esta Plsm resulta del retroceso elástico almacenado en las paredes de las venas. De acuerdo con estos conceptos, el rol del corazón puede definirse como “manteniendo una diferencia significativa entre la Plsm y la presión en la AD (PAD). Cuanto mas potente la bomba, menor será la PAD, mayor la diferencia entre la Plsm y PAD y mayor el retorno venoso. En cada contracción el corazón vacía el VD, permitiendo que el retroceso elástico presiones las venas y vénulas para drenar sangre de regreso a la AD.

El volumen de sangre extraído de las venas y vénulas para rellenar las cavidades derechas luego se agrega a la red arterial del otro lado.

El papel del corazón izquierdo es expulsar la sangre hacia el circuito de alta presión asegurando la distribución en el sistema de resistencia.

¿Cuál es el rol del sistema venoso?

De acuerdo a este modelo, centrado en el rol fundamental del retorno venoso, en la Plsm y no en la presión arterial, la cual impulsa la sangre a la AD.

Para poder explicar esto, las venas y vénulas representan un depósito “a granel de sangre” de gran tamaño y alto rendimiento. Magder y De Verennes compararon al sistema cardiovascular con una bañera llenada por un grifo y vaciada por un orificio colocado al costado de la bañera.

El flujo de salida de la bañadera, es decir el retorno venoso al corazón es determinado solamente por la presión hidrostática del agua por encima del orificio y no por la presión que sale del grifo, la cual esta relacionada al gasto cardíaco (GC), el cual es bajo en relación al volumen de la bañadera.

En el modelo de la bañera, el sistema venoso representa a la bañera y el grifo, es decir, el GC solo llena la bañera.

EL rol de la presión hidrostática que impulsa el agua fuera de la bañadera es ejercida por la presión generada por el retroceso elástico del sistema venoso.

El volumen de sangre “que estira “ las venas proporciona la energía potencial que genera el flujo. Sin embargo, como cualquier estructura elástica, por ejemplo, un globo, las venas tienen un volumen en reposo que no tensiona las paredes elásticas del mismo no creando presión. Este volumen de sangre que no contribuye al retorno venoso se lo denomina volumen de sangre no estresado.

El modelo de bañera de Magder y De Varennes corresponde al volumen de sangre por debajo del orificio. Cualquier volumen de sangre añadido a la bañera o reservorio venoso producirá tensión en sus paredes y aumentará la presión intra vascular. El volumen de sangre por encima del orificio de drenaje es el volumen de sangre estresado.

El sistema venoso de un ser humano adulto contiene el 70% del volumen total de sangre con alrededor del 70% en el lecho vascular esplácnico.

La distensibilidad venosa es 40 veces mayor que la distensibilidad arterial. En condiciones normales, el volumen de sangre no estresado representa el 70% del volumen sanguíneo total. Este volumen no estresado representa una reserva muy importante de sangre, la cual puede ser reclutada por vasoconstricción venosa mediada por alfa adrenérgicos.

Esta veno constricción moviliza parte del volumen no estresado al volumen sanguíneo estresado.

Determinantes del Retorno Venoso

La curva del retorno venoso es el flujo sanguíneo que fluye por ambas venas cavas. EL retorno venoso esta determinado por la Ley de Poiseuille, es decir a través del gradiente entre Plsm y la PAD y la resistencia al retorno venoso (Rrv)

Retorno venoso  =   Plsm – PAD  /  Rrv

Este concepto fisiológico confirmado por Guyton a nivel experimental. Al reducirse la PAD, aumenta el gradiente entre la Plsm y la PAD, por lo tanto aumentando el retorno venoso.

Cuando la PAD se reduce por debajo de un valor crítico, el retorno venoso ya no aumenta. Es el caso que corresponde al fenómeno de la “cascada vascular” o “limitación del flujo” cuando las venas colapsan. La presión intramural se vuelve por debajo de la presión extramural.

Guyton, Frank y Starling en una figura

El sistema cardiovascular es considerado un circuito cerrado. En estado de equilibrio, el retorno venoso es igual al GC.

El GC se adapta a los cambios en el flujo venoso a través del mecanismo de Starling.

Cualquier aumento en la precarga ventricular aumenta el grado de interacción entre los filamentos de actina y miosina incrementando la contractilidad cardíaca intrínseca y el volumen sistólico. Cuando los miofilamentos se estiran a su longitud máxima, cualquier aumento adicional en la precarga cardíaca no aumenta mas el volumen sistólico, en este punto los ventrículos son precarga insensible.

La fisiología cardiovascular a menudo se describe considerando el corazón y el sistema arterial como actores principales. Esto pone en el centro del paradigma la función cardíaca y sus determinantes (precarga, poscarga y contractilidad) y las propiedades del sistema arterial (resistencia y compliance). Sin embargo, cualquier intento de comprender el shock no tiene sentido si descuida el retorno venoso y sus determinantes.

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