Primeros Pasos
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por retención renal de sal y agua debido a disfunción cardíaca. Alrededor del 70% del volumen de sangre está contenido en la circulación venosa sistémica. Debido a sus paredes delgadas y su alta distensibilidad, las venas pueden dilatarse y acomodar grandes aumentos en el volumen sanguíneo con poco o ningún aumento en el volumen intravascular.
Sin embargo, eventualmente, una vez que la capacidad de buffer del sistema venoso sistémico se agota, la presión venosa aumentará, lo que provocará un aumento de las presiones de llenado auricular y ventricular izquierdo y al estrés de la pared y una mayor secreción de péptidos natriuréticos que deberían promover excreción de sal y agua, limitando o revirtiendo así la congestión.
Cuando el sistema del péptido natriurético está superado, la congestión aumenta.
y se desarrolla el síndrome de insuficiencia cardíaca. El aumento de la presión venosa sistémica conduce a una mayor trasudación de agua en los tejidos y cuando ésta excede la capacidad de depuración linfática, órganos y tejidos se volverá edematosos y se desarrollarán síntomas y signos de insuficiencia cardíaca.
El aumento de la presión venosa pulmonar provocará problemas similares en el pulmón.
Por lo tanto, se puede hacer un diagnóstico de IC con confianza cuando hay evidencia de disfunción cardíaca asociada con un aumento de péptido natriurético y evidencia de congestión pulmonar y / o venosa sistémica.
La ecocardiografía puede identificar o excluir fácilmente la presencia de anomalías cardíacas estructurales o funcionales. Sin embargo, la evaluación de los incrementos patológicos precoces en el volumen circulatorio es más difícil.
El uso empírico de diuréticos de asa para controlar la aparición de edemas es muy extendido. En caso de congestión venosa, los diuréticos pueden disminuir el volumen sanguíneo y mejorar los síntomas. En pacientes sin congestión venosa, los diuréticos podrían activar los sistemas neuroendocrinos con indeseables consecuencias.
¿Cómo diagnosticar congestión venosa en la IC?
Una vena yugular distendida generalmente indica expansión del volumen intravascular e hipertensión venosa, pero este signo clínico suele ser difícil de diagnosticar, obtener de forma fiable, especialmente para los no especialistas o en pacientes obesos.
Las concentraciones de albúmina sérica o hemoglobina pueden indicar alteraciones plasmáticas y expansión de volumen, pero estos hallazgos también son comunes en presencia de desnutrición, enfermedad hepática, intestinal o renal.
Se ha propuesto estimar el volumen plasmático de forma no invasiva basándose en hematocrito y peso corporal, pero su valor clínico es dudoso.
En resumen, de las muchas medidas sustitutivas de la congestión, ninguna es suficientemente específica o sensible para proporcionar un apoyo sólido para un diagnóstico.
En manos expertas, la vena cava inferior (VCI) suele visualizarse utilizando ultrasonido desde la vista subcostal: midiendo su diámetro y las variaciones respiratorias de la misma, permiten la estimación del volumen intravascular.
Las evaluaciones seriadas de la VCI proporcionan información útil para monitorear respuesta a terapias descongestivas e identificar, antes del alta, aquellas en mayor riesgo de muerte o rehospitalización.
Cuando la VCI tiene un diámetro ≤16 mm de diámetro y colapsa aún más con espiración, esto sugiere que no hay congestión.
Una VCI distendida con pérdida del colapso inspiratorio indica congestión y un alto riesgo de eventos cardiovasculares.
La obtención de imágenes del corazón mediante una vista subcostal permite el diagnóstico de derrame pleural y pericárdico y ascitis, lo que sugiere una patología local (inflamación o cáncer) o IC. Por lo tanto, el diámetro de la VCI debe evaluarse de forma rutinaria en aquellos con sospecha o de IC.
Cuando la VCI no es identificable, el volumen intravascular aún se puede determinar.
colocando el transductor de ultrasonido de alta frecuencia sobre el cuello del paciente, para medir el diámetro de la vena yugular interna o su área seccional y evaluar su respuesta a una maniobra de Valsalva.
Si la vena yugular interna distendida no aumenta más su diámetro durante la maniobra de Valsalva indica un aumento de la presión auricular derecha y del volumen intravascular y la necesidad de intervenir para reducir la congestión.
Combinando la evaluación de la VCI con la de las venas porta y renal proporciona información adicional de diagnóstico y pronóstico.
Los diuréticos de asa tienen una recomendación de clase I en las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el tratamiento de la congestión, pero como se señaló anteriormente, la evaluación clínica de la congestión es en gran medida subvalorada. La optimización de la terapia es esencial para evitar la administración de diuréticos de asa a aquellos que no los necesitan y para prevenir la recurrencia de la congestión y mejorar los resultados para aquellos que lo hacen. Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides tienen modestos efectos diuréticos, pero mejoran el pronóstico en pacientes con FEVI reducida (Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y probablemente también en aquellos con una FEVI más alta. En pacientes resistentes a un diurético de asa, agregar una tiazida o un inhibidor del cotransportador 2 de sodio-glucosa puede aumentar la natriuresis y la diuresis. La acetazolamida también podría ser eficaz en el corto plazo.
Sin embargo, el tratamiento de la congestión venosa no es una solución única para todos los pacientes ya que cada paciente es único.
Lectura recomendada
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