Mecanismo de Acción del Enalapril en el Glomérulo Renal
El enalapril inhibe la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que es responsable de convertir la angiotensina I en angiotensina II. A su vez, a angiotensina II es un potente vasoconstrictor que también estimula la liberación de aldosterona, una hormona que promueve la retención de sodio y agua.
La Reducción de Angiotensina II provoca:
. Vasodilatación de la arteriola eferente: La angiotensina II causa constricción de las arteriolas eferentes (que salen del glomérulo). Al inhibir la formación de angiotensina II, el enalapril reduce esta constricción, lo que lleva a la dilatación de las arteriolas eferentes. Esto disminuye la presión intraglomerular.
. Reducción de la presión intraglomerular: La dilatación de la arteriola eferente reduce la presión dentro del glomérulo, es decir, la presión hidrostática, reduciendo así la tasa de filtrado glomerular (TFG) lo que puede ser beneficioso en condiciones como la nefropatía diabética, donde una alta presión intraglomerular puede causar daño progresivo al glomérulo.
. Disminución de la Proteinuria:
. Al reducir la presión intraglomerular, el enalapril también disminuye la filtración de proteínas a través del glomérulo, lo que puede reducir la proteinuria, reduciendo asi, mayor deterioro renal.
. Efectos Hemodinámicos:
. Reducción de la resistencia vascular sistémica: Esto puede mejorar la perfusión renal y reducir la carga de trabajo del corazón (poscarga)
. Efecto natriurético: Al reducir la liberación de aldosterona, el enalapril aumenta la excreción de sodio y agua, lo que ayuda a reducir el volumen intravascular y la presión arterial.
Resumen de los Efectos del Enalapril en el Glomérulo Renal
. Disminuye la presión intraglomerular mediante la vasodilatación de la arteriola eferente.
. Reduce la proteinuria al disminuir la filtración de proteínas a través del glomérulo.
. Mejora la hemodinámica renal y reduce la progresión del daño renal en condiciones como la hipertensión arterial y la nefropatía diabética.
. Promueve la excreción de sodio y agua al inhibir la liberación de aldosterona, contribuyendo a la reducción de la presión arterial sistémica.
Estos efectos hacen que el enalapril y otros IECAs sean útiles no solo en el control de la presión arterial, sino también en la protección renal, especialmente en pacientes con enfermedades como la diabetes y la hipertensión arterial.
Finalmente, la enalapril está indicado en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) para evitar el remodelado cardíaco. El remodelado es el proceso que se produce en el corazón luego de sufrir un infarto agudo de miocardio (IAM) con una zona de necrosis importante. El primer problema es que la zona necrosada, que ya no tiene miocitos con capacidad contráctil, se dilata y adelgaza perdiendo por completo la capacidad contráctil. Además, se produce una respuesta inflamatoria a los pocos minutos de producido el IAM. Esta liberación aguda de citoquinas podría regular la sobrevivencia o el proceso de apoptosis de los miocitos en la zona infartada y, sus efectos inotrópicos negativos pudieran representar una respuesta adaptativa para delimitar el daño y disminuirla demanda energética por parte del miocardio. Esta significativa regulación a la elevación de las citoquinas proinflamatorias puede extenderse a la zona no infartada y disparar una segunda ola de citoquinas promoviendo la fibrosis intersticial y depósito de colágeno en el miocardio no infartado llevando a un ventrículo disfuncional. El resto del corazón sufre una sobrecarga de trabajo, pero intenta compensar la función de la zona alterada. La forma en que lo hace es con hipertrofia excéntrica, haciéndose mas grande para manejar un volumen mayor de sangre y acaba bombeando la misma cantidad de sangre, aunque la fracción de eyección este disminuida. Estas alteraciones son una adaptación patológica, arreglan el problema a corto plazo, pero también alteran mas la función del miocardio. El enalapril como los otros IECAs tienen efectos anti proliferativos (reducción de la hipertrofia vascular y cardíaca y de la proliferación de la matriz extracelular). El enalapril reduce el remodelado ventricular tras el IAM, disminuyendo la pre y pos carga ventricular, previene los efectos proliferativos de la angiotensina II y de la actividad simpática inhibiendo además la hipertrofia cardíaca, fibrosis intersticial y perivascular inducida por la aldosterona. Además, en el corazón hipertrofiado, mejoran la disfunción diastólica.
