Complicaciones mecánicas del Infarto Agudo de Miocardio10 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

Las terapias de reperfusión han llevado a una reducción sustancial de la frecuencia de las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (IAM). Estudios recientes estiman  que entre un 0,27% a 0,91% de los pacientes desarrollan complicaciones mecánicas debido a IAM con supra desnivel del ST como rotura del músculo papilar (RMP), rotura de la pared libre ventricular (RPLV)  y  rotura del septo ventricular (RSV) con una estimación que pueden ocurrir  en 0.05% a 0.26% de los pacientes, 0.01% a 0.52% de los pacientes, y del 0,17% al 0,21% de los pacientes, respectivamente.

No ha habido una disminución significativa en la mortalidad asociada durante las últimas dos décadas, y los pacientes con complicaciones mecánicas  tienen más de cuatro veces más probabilidades de fallecer en el hospital vs aquellos sin complicaciones mecánicas.

1. Ruptura de la pared libre ventricular (RPLV)

Tres morfologías de RPLV se describieron originalmente:

. Tipo 1: desgarro abrupto generalmente dentro de las primeras 24 horas del IAM

. Tipo 2: desgarro más lento con erosión miocárdica localizada

. Tipo 3: perforación de aneurisma de pared delgada, que generalmente ocurre después de 7 días de ocurrido el IAM.  

Un desgarro agudo en general el paciente fallece por taponamiento cardíaco súbito, mientras que un desgarro más pequeño, más gradual puede estar limitado por formación de trombos o un pericardio complaciente, pero con inestabilidad hemodinámica y derrame pericárdico.

 Los pacientes con RPLV tienen menores probabilidades de sufrir diabetes o antecedentes de infarto de miocardio previo.

Los pacientes con RPLV pueden presentar dolor en el pecho, inquietud, compromiso hemodinámico o shock cardiogénico. En un alto porcentaje presentan taponamiento cardíaco.

La RPLV que ocurre al final de la primera semana o más allá también puede estar asociada

con antecedentes de esfuerzo, como tos o vómitos.

Los hallazgos del examen físico pueden ser significativos como ingurgitación yugular, ruidos cardíacos alejados o no audibles, shock, taponamiento. El edema agudo de pulmón es menos frecuente.

El ecocardiograma transtorácico (ET) puede mostrar derrame pericárdico, taponamiento o coágulos epicárdicos o material exudativo en el espacio pericárdico.

Con mayor frecuencia se afecta la pared lateral, le sigue la pared inferior y por último la anterior.

La pericardiocentesis es una medida temporal, “para ganar tiempo”, pero si el espacio pericárdico contra contiene predominantemente trombos, entonces es poco probable que el drenaje sea útil. La presencia de un hemopericardio es de gran utilidad para el diagnóstico de RPLV.

Las tasas de mortalidad para los pacientes tratados médicamente son extremadamente altas hasta del 90% en comparación con aproximadamente el 50% para los que se someten a cirugía.

La cirugía es la terapia definitiva para la RPLV y tiene como objetivo cerrar el desgarro y prevenir una ruptura recurrente o la formación de pseudoaneurisma manteniendo la geometría ventricular.

2. Ruptura del Septo Ventricular (RSV)

Se describen los tres tipos de ruptura ya mencionados en la RPLV. Con o sin terapia de reperfusión, la RSV tiene una distribución bimodal, con alto riesgo en las primeras 24 hs y luego del 3-5° día de internación.

El sexo femenino, mayor edad, enfermedad renal crónica y la presencia de hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo o antecedentes de infarto de miocardio aumentan el riesgo de RSV. Estos hallazgos pueden sugerir una contribución importante de la falta de circulación colateral.

La RSV ocurre con menos frecuencia con la revascularización mediante reperfusión intervencionista que cuando usamos la terapia trombolítica, con menos frecuencia en pacientes sometidos a reperfusión coronaria percutánea primaria vs tardía, y con mayor frecuencia en aquellos con IAM anterior.

La RSV inicialmente provoca un shunt de izquierda a derecha provocando sobrecarga de ventrículo derecho (VD)

La dirección en curso y el grado de shunt dependen de la función ventricular izquierda y derecha y resistencia vascular sistémica y pulmonar. Los pacientes con RSV pueden presentar dolor torácico, disnea y evidencia de shock cardiogénico.

El edema agudo de pulmón es menos común.

Escuchamos un soplo pansistólico áspero en el borde esternal izquierdo, y también puede palparse un frémito. Sin embargo, el soplo puede no ser escuchado en shock cardiogénico.

Un ETE es la primera herramienta de diagnóstico de elección y suficiente para identificar la presencia, región y tamaño de la rotura. Además, podemos constatar la dirección del flujo del shunt, evidencia de ampliación de la cámara con disfunción y evidencia de hipertensión pulmonar también puede ser evaluado. En el caso de imágenes subóptimas con el ETT podemos realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE).

Si se sospecha una RSV en el momento de la angiografía coronaria, el ventriculograma puede demostrar una derivación del contraste de izquierda a derecha. La descendente anterior, la arteria coronaria derecha dominante (ACD) o arteria circunfleja (ACx) dominante pueden abastecer el septo ventricular. El IAM anterior es más común en pacientes que desarrollan una RSV que los que no la desarrollan y tienden a producir defectos apicales simples. Por el contrario, los IAM de cara inferior o lateral tienden a causar defectos basales, que pueden ser más irregulares y extensos.

Los inotrópicos y los diuréticos son medidas transitorias, así como las terapias de sostén, balón de contrapulsación intraaórtico o ECMO en caso de inestabilidad hemodinámica.

La terapia médica se asoció con un 94% de mortalidad a 30 días y fue el doble que el de los pacientes sometidos a cirugía.

El manejo quirúrgico de TSR es el tratamiento definitivo, pero el momento óptimo no está claro.

Existe una diferencia significativa entre las tasas de mortalidad entre los pacientes con reparación quirúrgica realizada 7 días o menos y más de 7 días desde el inicio del IAM. (54% vs 18%, respectivamente).

Las técnicas contemporáneas percutáneas tienen menos complicaciones.

3. Ruptura del Músculo Papilar (RMP)

La RMP representa más de la mitad de la insuficiencia mitral aguda grave que ocurre después del IAM.  El resto puede ser atribuido a disfunción del músculo papilar por prolapso de la valva debido a la reducción de la tensión de la cuerda que proviene de un músculo papilar infartado pero intacto, desplazamiento apical o disfunción ventricular. Al igual que con otros mecanismos

complicaciones, la RMP generalmente ocurre dentro de los primeros 7 días.

Es probable que los pacientes con RMP sean mayores y tengan hipertensión arterial y menos probabilidades de tener diabetes o un IAM previo.

La oclusión de la CD es más común que la LCX, mientras que la oclusión de la DA es menos probable.

El músculo papilar anterolateral general recibe doble suministro de sangre de la DA y CX, protegiéndolo así de la oclusión de un solo vaso, mientras que el músculo papilar posteromedial es irrigado solo por la CD dominante.

Por tanto, el músculo papilar posteromedial es a menudo más involucrado.

El edema pulmonar agudo es la presentación más común de la RMP.

También puede haber antecedentes de presentación tardía de angina al esfuerzo o en reposo antes del inicio de los síntomas.

Los hallazgos del examen de un soplo holosistólico clásico pueden estar ausentes en el contexto de insuficiencia mitral aguda grave y elevadas presiones auriculares izquierdas.

La radiografía de tórax confirmará el edema pulmonar agudo.

La RMP puede verse en el ETT, pero puede ser necesario realizar un ETE.

Puede observarse rotura del músculo papilar prolapsado hacia la aurícula izquierda, Flail que caen o se agitan, chorro de regurgitación severo o Doppler espectral que muestra una señal de regurgitación mitral en forma de V (en lugar de el patrón redondeado típico) proporcionando una pista de la presencia de RMP.

El manejo agudo implica el tratamiento del edema pulmonar agudo, incluyendo la ventilación no invasiva o la intubación endotraqueal según sea necesario. Es muy importante la indicación de vasodilatadores para reducir la poscarga ayudando a reducir la regurgitación mitral aumentando el flujo hacia adelante a través del ventrículo izquierdo.

Puede ser necesario el soporte circulatorio mecánico (SCM). Sin embargo, las tasas de mortalidad con tratamiento médico se acercan al 50%, recomendándose la cirugía precoz.

El reemplazo de la válvula mitral se realiza con mayor frecuencia. La cabeza rota del músculo papilar puede suturarse a un papilar viable adyacente, pero esto puede no tener éxito si está necrótico y friable.

Se puede resecar un segmento inestable aislado. La reparación de la válvula mitral es más difícil cuando la insuficiencia mitral grave es causada por disfunción muscular papilar en lugar de rotura, ya que la competencia del válvula mitral alcanzada durante la cirugía puede ser temporal.

4. Pseudoaneurisma y Aneurisma

El pseudoaneurisma se produce por ruptura de la pared ventricular contenida por el pericardio y tejido fibroso.

El tejido miocárdico está ausente en un pseudoaneurisma. Por el contrario, un verdadero aneurisma es una salida o deformación no contráctil del ventrículo y contiene todos los componentes de la pared miocárdica.

Los pacientes con pseudoaneurismas pueden presentar dolor torácico, disnea, taponamiento cardíaco. Existe la posibilidad de una presentación subaguda en la que el tiempo medio desde el IAM hasta el diagnóstico fue de 50 días.

Por el contrario, el verdadero aneurisma generalmente se forman dentro de las primeras 2 semanas después del IAM como resultado de necrosis miocárdica.

Las técnicas de revascularización contemporáneas limitan el desarrollo de la necrosis miocárdica y, por lo tanto, aumentó la incidencia de aneurismas verdaderos.

Los aneurismas verdaderos pueden presentarse con angina, insuficiencia cardíaca, taquicardia ventricular, o trombo del VI.

El examen físico puede revelar un latido apical difuso prominente o un tercer o cuarto ruido cardíaco.

Las ondas Q en el electrocardiograma corresponden a la ubicación del aneurisma y la elevación persistente del segmento ST también puede hallarse. Los pseudoaneurismas se presentan más comúnmente con insuficiencia cardíaca pero también puede presentarse con angina o ser asintomáticos.

La ETT es a menudo la primera imagen modalidad utilizada. Un pseudoaneurisma se describe típicamente como tener un cuello estrecho mientras que un aneurisma verdadero tiene un cuello ancho.

 Como alternativa, un pseudoaneurisma ocurre con mayor frecuencia en la parte posterior o pared lateral, mientras que un aneurisma verdadero es más probable que ocurra en la pared anterior o ápice.

Los pseudoaneurismas tienen un alto riesgo de expansión y ruptura, y por lo tanto, se recomienda la cirugía. El cierre directo del defecto con suturas o cierre de parche en el área de miocardio viable han sido descritos.

En los aneurismas verdaderos está indicado el uso de profilaxis con anticoagulación para prevenir la embolización sistémica relacionada con trombo en el VI.

Los pseudoaneurismas tienen un alto riesgo de expansión y ruptura, y por lo tanto, se recomienda la cirugía. El cierre directo del defecto con suturas o cierre de parche en el área de miocardio viable se han descrito.

En los aneurismas verdaderos está indicado el uso de anticoagulación para prevenir la embolización sistémica relacionada con trombo en el VI.

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