El lado oscuro de la luna12 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

El término “riñón congestivo” se refiere a una condición fisiopatológica en la cual múltiples y complejos patrones clínicos como el síndrome cardiorrenal y hepatorrenal convergen a un punto final, a la hipertensión venosa renal.

Indice

El deterioro renal es comúnmente observado y asociado con mal pronóstico en pacientes con falla cardíaca.

La congestión venosa causada por incremento en la presión venosa central (PVC) ha sido uno de los hallazgos fisiopatológicos más importantes en el síndrome cardiorrenal (SCR). Sin embargo, no ha sido bien evaluada la hemodinamia intrarrenal en la valoración de la congestión renal.

La congestión venosa ocurre principalmente en regiones del parénquima renal acompañada de aumento en la presión intersticial renal.

Condiciones alteradas del parénquima renal pueden directamente comprimir vasos renales en regiones del parénquima o reducción de la compliance de vasos, acompañado por incremento en la PVC. Como resultado, cambios en la forma y función de los vasos puede afectar los flujos sanguíneos.

La US Doppler intrarrenal ha sido utilizada para evaluar la hemodinamia intrarrenal. El Índice de Resistencia (IR) de la arteria renal es ampliamente usado en valorar la función renal.

El Flujo Venoso Intrarrenal (FVIR) depende de la histología del parénquima renal circundante, así como de la función de la aurícula derecha (AD), el espectro Doppler puede asociarse con la congestión renal.

La US Doppler intrarrenal del flujo arterial y venoso pueden alterarse por cambios en el parénquima renal acompañantes relacionados a la congestión venosa en pacientes con FC.

El estudio es realizado en el riñón derecho estando el paciente de ser posible en decúbito lateral izquierdo. Usamos una escala baja (evaluación de velocidades venosas) de 16 cm/s. Con el Doppler color se identifican los vasos interlobares.

Se registra el espectro Doppler con Doppler pulsado simultáneamente de la arteria y vena interlobar.

El Índice de Impedancia Venoso (IIV) se calcula como :

Velocidad Pico – Velocidad Mínima (nadir) / Velocidad Pico

Además, las curvas de velocidad del flujo venoso pueden dividirse en tres patrones:

                            . Continuo

                            . Discontinuo, Bifásico

                            . Discontinuo, Monofásico

Las velocidades de flujo discontinuos fueron definidas como el patron en el cual la velocidad nadir llega a cero.

En velocidades discontinuas, se promedian tres ciclos para obtener un valor; en caso de Fibrilación auricular se elije el ciclo el cual es precedido por dos ciclos de duración equivalente.

Debe hacerse un ecocardiograma, valorar la función de VD por el cambio en el área. Si existe regurgitación tricúspidea, debe medirse el gradiente transvalvular para calcular la presión sistólica de VD mas la PVC calculamos la PS de la arteria pulmonar. La PVC es calculada por el diámetro de la VCI, la PVC es un surrogate de la presión en la AD.

Registrar la velocidad del flujo de las venas hepáticas, pico sistólico y diastólico y la relación VS/VD.

Uno podría opinar que:

  1. El IR mayor de 0.70 se asocia a una IIV discontinuo con aumento de la presión en la AD (mayor de 10 mmHg)
  2. Si comparamos el patrón discontinuo bifásico con el monofásico, éste estuvo asociado con factores hemodinámicos multivariados, incluyendo regurgitación tricúspidea (RT) e incremento en la presión de la AD
  3. El patrón discontinuo del IR del flujo venoso se correlaciona estrechamente con el pronóstico como un marcador independiente de la presión en la AD y relación S/D de la velocidad del flujo venoso hepático.

El perfil diastólico venoso a la inversa del arterial no ha sido valorado en la enfermedad cardíaca. 

El IR de la velocidad del flujo venoso (IRFV) puede ser una valoración no invasiva confiable y de aceptable reproducibilidad con un estudio ecocardiográfico. Algunos estudios han reportado cambios en el IRFV en la uropatía obstructiva, nefropatía diabética, preeclampsia, pero nunca han sido considerados a la PVC y a la RT como determinantes de la IRFV.

El perfil del IRFV se altera con incrementos en la presión de la AD, mientras que el gasto cardíaco (GC) no se asocia a los cambios de perfil del IRFV.

El perfil del IRFV puede alterarse     

          1. Incremento de la PVC como resistencia al IRFV

          2. Congestión del parénquima renal acompañada por incremento en la presión intersticial renal, la cual reduce la compliance alrededor de los vasos renales

Además, un significativo RT este asociado con el patrón discontinuo monofásico. Este hallazgo sugiere que el incremento en la resistencia por una RT significativa, la cual impide el IRFV durante la sístole debido a que el flujo usualmente es observado durante la diástole en este tipo de patrón monofásico.

Maeder y col. ( Maeder MT, Holst DP, Kaye DM. Tricuspid regurgitation contributes to renal dysfunction in patients with heart failure. J Card Fail 2008;14: 824–30) reportaron una significativa contribución de la RT a la disfunción renal, probablemente por elevación de la PVC y presión venosa renal. Es altamente probable que la congestión venosa renal per se contribuya a la disfunción renal.

La ateroesclerosis y nefropatía causadas por hipertensión arterial y diabetes provocan elevación del IR arterial renal por incremento en la resistencia arterial y reducción de la compliance renal.

Los factores asociados con la enfermedad cardiovascular pueden hacer al IR arterial menos específico en valorar la congestión renal en la FC comparado con el IRFV.

El IRFV está asociado al pronóstico de los pacientes con FC, lo cual podría estar asociado as los efectos de la congestión venosa.

El patrón discontinuo bifásico infiere un mal pronóstico vs el patrón continuo, a pesar de la modesta relación entre el patrón bifásico y la PVC.

Existe evidencia que la congestión venosa renal influye sobre el sistema nervioso simpático y renina angiotensina aldosterona. El volumen circulante efectivo esta determinado no solo por el volumen sino también por el tono venoso controlado por el sistema nervioso simpático. Particularmente, las venas esplácnicas son más sensibles a la estimulación. En el riñón, la activación del sistema nervioso simpático causa vasoconstricción renal y agravamiento de la tasa de filtraso glomerular (TFG). Además, de los tradicionales efectos de la hipertensión venosa renal sobre la hemodinamia intra y extra renal y activación neuro hormonales, existe interés creciente en la activación celular endotelial e inflamatoria.

El término “riñón congestivo” se refiere a una condición fisiopatológica en la cual múltiples y complejos patrones clínicos como el síndrome cardiorrenal y hepatorrenal convergen a un punto final, a la hipertensión venosa renal.

A nivel experimental se ha observado que el incremento en la presión venosa es capaz de causar una reducción del flujo intrarrenal mayor que una equivalente reducción en la presión arterial y que la hipertensión venosa indirectamente produce una reducción del flujo urinario.

En la falla cardíaca retrógrada, la congestión del compartimento venoso renal es transmitida hacia atrás causando hipertensión glomerular de menor grado como se observó en el modelo experimental debido a la distensibilidad de la vasculatura venosa. Al mismo tiempo, el riñón al estar rodeado de una cápsula rígida, la congestión venosa causa compresión mecánica y también elevación de la presión en el intersticio y en el compartimento intra tubular.

El resultado neto de la hipertensión venosa es por lo tanto la hipertensión intraluminal tubular con una reducción del gradiente transcapilar y la inevitable reducción en la TFG.

Al provocar elevación de la presión intraabdominal en el modelo porcino se constata cambios en la microcirculación renal a medida que incrementa la presión abdominal. El aumento de la impedancia vascular provoca reducción en la velocidad de la perfusión cortical y redistribución sanguínea en el compartimento medular. El efecto isquémico sobre la corteza y territorio glomerulo capilar es el responsable de la reducción de la TFG.

La hipertensión venosa renal puede alterar la excreción renal de sodio. El sistema nervioso simpático y el sistema renina angiotensina aldosterona están alterados en la hipertensión venosa renal.  

Agravamiento de la función renal en pacientes hospitalizados por falla cardíaca ocurre aproximadamente en un 40% de los pacientes. La correlación entre la severidad y el grado de RT observado en el ecocardiograma esta bien documentado. El principal factor responsable de la alteración en la función renal es la congestión venosa central.

Existe una estrecha relación entre la presión en la AD y la TFG. La combinación entre una presión arterial sistólica reducida y una elevada PVC inducen a una reducción en la TFG. La presión venosa es parte de la presión de perfusión renal y por lo tanto, en el caso de la congestión venosa (especialmente cuando hay reducción de la presión aórtica media) la presión de perfusión puede caer por debajo del umbral de autoregulación del flujo sanguíneo renal y ser directamente dependiente de la presión. En la falla cardíaca, la coexistencia de una falla sistólica de VI y de VD con RT provoca reducción de la TFG.

Además, la activación neurohormonal, útil para estabilizar la presión arterial sistémica provoca una vasoconstricción preglomerular, reducción de la TFG y aumento en la reabsorción de sodio creándose un círculo vicioso que induce a la progresión síndrome cardio renal agravando el pronóstico del paciente.

De acuerdo a los últimos consensos, la presión intra abdominal es la presión en estado de equilibrio de la presión dentro de la cavidad abdominal (VN: 5-7 mmHg en adultos) y la hipertensión intra abdominal (HIA) es una sostenida elevación de la PIA por encima de 12 mmHG, mientras que el síndrome compartimental abdominal (SCA) ocurre cuando la PIA se mantiene por encima de 20 mmHG y una nueva disfunción orgánica ocurre.

Todo esto se explica a través del concepto de presión de perfusión abdominal (PPA) determinada por la fórmula:

PPA = PAM – PIA

Por lo tanto, el incremento de la PIA aún con valores constantes en la PAM provoca reducción en la perfusión tisular con una PPA menor de 50 mmHg.

La HIA persistente causa hipertensión venosa renal y un patrón de “riñón congestivo”.

Una causa a veces no pensada en el paciente crítico con HIA es el aumento de la permeabilidad capilar más una resucitación con fluidos inadecuada.

En el síndrome hepatorrenal (SHR) hablamos de una coexistencia entre la vasoconstricción intrarrenal y la vasodilatación sistémica.

En este caso, la reducción de la PPA esta determinada por la reducción simultánea de la PAM por la vasodilatación sistémica y el incremento de la PIA por la ascitis. ¿La congestión renal es importante en estos casos? No hay datos concluyentes, sin embargo, el trabajo de Cade y col. (Cade r et al (1987) Hepatorenal syndrome. Studies of the effect of vascular volume and intraperitoneal pressure on renal and hepatic function. Am J Med 82(3):427–438 demostró un mejoramiento de la diuresis y el ClCr después de reducir la PIA de 20 mmHg a 10 mmHg con paracentesis. El mejoramiento de la función renal se produjo siguiendo a las variaciones favorables de la circulación esplácnica, incremento del retorno venoso aumento del GC y reducción de la presión portal como así también una reducción de la actividad de la renina, niveles de aldosterona y actividad del sistema nervioso simpático, son otras consecuencia de la reducción de la PIA, conduciendo a la conclusión que los mecanismos involucrados en el riñón congestivo durante el SHR son los mismos involucrados en el SCR.

¿La terapéutica dirigida al riñón congestivo es reducir la PVC?

Es un tema muy complejo y de mucha incertidumbre.

El hecho que la estimulación e inducción de significativa diuresis solamente ha sido probado que es inefectivo para la recuperación de la función renal y que no solo es importante reducir la PVC sino también conocer que debemos hacer para evitar los efectos de la hipovolemia sobre la reducción de la TFG.

La terapia con diuréticos (única o combinada) es sin embargo, un arma de doble filo, en la cual, los beneficios de la remoción de la sobrecarga de agua se enfrentan a los riesgos relacionados a las alteraciones electrolíticas y al disbalance neuro hormonal en la activación del sistema nervioso simpático y sistema renina angiotensina aldosterona con el potencial incremento en la resistencia vascular periférica.

Sin embargo, el incremento de la Crp luego de elevadas dosis de diuréticos no necesariamente pueda ser secundario a un cuadro de hipovolemia, sino que elevadas dosis de diuréticos son necesarias en casos mas graves de falla cardíaca (resistencia a los diuréticos). Independientemente debemos tener alguna estimación del grado de congestión central utilizando por ejemplo el ultrasonido.

El término “riñón congestivo” se refiere a una condición fisiopatológica en la cual múltiples y complejos patrones clínicos como el síndrome cardiorrenal y hepatorrenal convergen a un punto final, a la hipertensión venosa renal.

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