El shock circulatorio es una de las causas mas frecuentes de admisión a las Unidades de Cuidados Críticos (UCC).
Un paciente en shock es definido cuando la demanda tisular de O2 no se acompaña de una adecuada disponibilidad del mismo (DO2).
Desde el punto de vista clínico el shock esta asociado frecuentemente a hipotensión arterial. La hipotensión arterial es la presentación clínica más habitual de los estados de shock, aunque su presencia no siempre representa uns “conditio sine que non”.
Marcadores de hipoperfusión periférica u otros signos como la taquicardia no relacionada al dolor o ansiedad o fiebre pueden ser otros signos que identifican a los pacientes con shock.
La principal característica de la condición de shock es la reducción de la utilización celular de O2 con alteración en el metabolismo celular y alteraciones a posteriori de las condiciones fisiológicas normales. Si no se corrige rápidamente, se produce “una falla energética” la cual implica detención de las funciones metabólicas y falla multiorgánica.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el shock es definido cuando la DO2 es inadecuada a las demandas periféricas de O2. Sin embargo, también puede ser definido cuando la hipotensión arterial se asocia a cierto grado de disfunción orgánica (livideces, relleno capilar enlentecido, oliguria, confusión, disnea etc). Independientemente de la definición, la relación entre la DO2 y consumo de O2 (VO2) sigue siendo esencial.
. DO2 = GC x CaO2
GC: Gasto Cardíaco: Volumen sitólico (VS) x Frecuencia Cardíaca (FC)
CaO2: Contenido arterial de O2: Hb x 1.34 x SaO2 + PaO2 x 0.003
. VO2 = GC / CaO2 – CvO2
VO2: Consumo de O2
CvO2: Contenido venoso de O2: Hb x 1.34 x SvO2 + PvO2 x 0.003
Si excluimos la contribución tan escasa del O2 disuelto en el CaO2 y CvO2 la fórmula de VO2 puede ser:
. VO2 = GC x Hb (SaO2 – SvO2) x 1.34
La diferencia entre la SaO2 y SvO2 (Sangre venosa mixta) es también definida como la extracción de oxígeno (ERO2) e identifica la cantidad de oxígeno extraído por los tejidos periféricos durante cada ciclo cardíaco.
El VO2 se mantiene constante a pesar de la reducción progresiva de la DO2 hasta un punto crítico, definido como la ERO2 crítica durante cada ciclo cardíaco. Por debajo de ese punto, el VO2 se va reduciendo linealmente con la disminución de la DO2. Este tipo de relación es disponible debido a que fisiológicamente la DO2 es cinco veces más que el VO2. Se va aumentando la ERO2 manteniendo el VO2 hasta el nivel crítico. Una vez alcanzado el punto crítico, el metabolismo aeróbico comienza a alterarse con desvío hacia el metabolismo anaeróbico con incremento en la producción de ácido láctico. Esta relación entre la DO2/VO2 esta preservada en muchos tipos de shock excepto en el shock séptico, el tipo de shock distributivo mas común. En las etapas tempranas del shock séptico puede no estar alterada la ERO2.
Los órganos periféricos reaccionan de manera diferente a la reducción del flujo sanguíneo, debido a su diferente fisiología. Por ejemplo, el corazón tiene una elevada ERO2 ya que el consumo de O2 es esencialmente dependiente del flujo sanguíneo coronario cuya declinación puede generar una reducción del metabolismo aeróbico con alteración en la contractilidad. A la inversa, los riñones reciben un alta tasa de flujo sanguíneo (25% del GC) extrayendo una muy baja cantidad de O2, siendo capaz de tolerar un periodo mas largo de isquemia fría.
Durante el shock séptico, especialmente en las etapas iniciales, puede ocurrir una muy baja ERO2 con elevada DO2 y esta condición se asoció a una peor sobrevida.
Teniendo en cuenta las limitaciones propias de una clasificación de los estados de shock, puede ser útil reformulando la definición de shock desde el estado hemodinámico en general a los niveles celulares.
Independientemente de la causa y características de cada tipo de shock, los estados de shock pueden ser definidos como una condición que implica una alteración de la utilización de O2 a nivel celular.
Enfocando la atención en la última parte en la cadena de distribución del O2 podemos comprender así dos principales mecanismos responsables para el establecimiento del shock:
- Reducción en la cantidad de O2 disponible en las células
- Incapacidad del uso del O2 entregado por los lechos capilares.
La reducción de la cantidad de O2 ofrecido a las células puede ser primariamente debido a una reducción en la DO2, debido a una caída en el GC o en la reducción de la Hb.
En el shock séptico, a pesar de una DO2 normal o elevada, las alteraciones del flujo sanguíneo capilar determinan muy bajas concentraciones celulares de O2. Esto es debido en gran parte al incremento en la distancia entre los capilares perfundidos y las células con shunt periféricos y reducción de la DO2.
A nivel experimental y clínico se ha demostrado que aún en condiciones de flujo sanguíneo capilar normal, la actividad mitocondrial puede estar reducida debido a un incremento en la producción de citoquinas inflamatorias, comunes en el shock séptico.
Independientemente de la causa, la pobre utilización de O2 si no es prontamente tratada, se transforma en un problema energético que altera el metabolismo celular.
En este contexto, un delicado balance entre la oferta de ATP y su demanda puede ser considerado como parte central de un equiibrio complejo.
Mientras la oferta de ATP esta esencialmente relacionada a la disponibilidad de O2 y sustratos como glucosa, lípidos, proteínas, la demanda de ATP esta relacionada a muchas funciones celulares como la síntesis de ADN y RNA, producción proteica (“Cuando se pierde una proteína se pierde una función) y la actividad de la bomba transmembrana (particularmente la bomba ATPasa Na+ K+).
Cuando se altera la utilización de O2, las concentraciones de ATP se reducen y la actividad celular energética de alguna manera jerárquicamente hibernadas, para permitir la sobrevida celular.
La demanda de ATP debido a la función de la bomba transmembrana es en general preservada hasta las últimas etapas del shock con el objetivo de mantener constante el gradiente eléctrico fisiológico transmembrana. Si la alteración en la utilización del O2 no es rápidamente resuelta, se produce una reducción progresiva en las concentraciones citoplasmáticas de ATP con incremento en la producción de ácido láctico.
La pérdida de función de las bombas transmembrana induce alteraciones celulares, conduciendo a la disfunción orgánica con la aparición de los signos clásicos de shock. Sin embargo, durante las fases tempranas del shock, los signos de alteración hemodinámica como la hipotensión y la taquicardia pueden no ser siempre evidentes. Por lo tanto, el déficit de O2 y el incremento del metabolismo anaerobio con cierto grado de disfunción orgánica puede ocurrir respecto a la definición de shock, donde el reconocimiento de alteración del estado mental, taquipnea y presión arterial sistólica (menor de 100 mmHg), el llamado quick SOFA, qSOFA puede anticiparse a la aparición de los síntomas clásicos de shock séptico.
En otros casos, las alteraciones hemodinámicas es la causa del déficit de O2 celular y las alteraciones hemodinámicas puede preceder o aparecer junto a los signos de metabolismo anaeróbico y falla orgánica.
En todos los casos el tratamiento precoz de la causa del shock y la pronta corrección de las alteraciones hemodinámicas pueden detener la progresión de la falla multiorgánica (FMO) y muerte.
El shock puede clasificarse de acuerdo al GC del paciente. Esta clasificación se basa en que el GC es representativo de la DO2 en caso de una Hb y SaO2 estabilizada.
La SvO2 es otro parámetro que puede ser usado para valorar la existencia de un disbalance entre la demanda y oferta de O2, así como si el GC es adecuado. Su valor normal ronda entre el 65 – 70%. En los cuadros de shock con bajo GC los valores de la SvO2 típicamente están reducidos, mientras que en el shock distributivo, están incrementados.
En los cuadros de shock con bajo GC, el problema en común es un inadecuada DO2.
El shock hipovolémico ocurre aproximadamente en un 16% de los pacientes internados en la Unidad de Cuidados Críticos (UCC). Es atribuible a pérdidas externas o internas de fluidos y es la causa más común de shock en los pacientes traumatizados.
En el shock hipovolémico, el GC esta usualmente bajo debido a la reducción de la precarga. La SvO2 esta reducida por incremento de la ERO2 en respuesta a la disminución de la DO2. Si medimos la PVC, esta también baja y la resistencia vascular sistémica (RVS) esta elevada en un intento de mantener la presión arterial media (PAM) a un estado casi normal.
Los signos ecocardiográficos son volúmenes pequeños de las cámaras cardíacas y una contractilidad normal o elevada.
El shock cardiogénico representa el 16% de los pacientes internados en la UCC. Se produce de la falla ventricular causada por diferentes condiciones patológicas (Infarto agudo de miocardio, Cardiomiopatía en estado terminal, Arritmias, Enfermedad Valvular Cardiaca, Miocarditis).
En este tipo de shock, el GC es bajo debido a una alteración de la contractilidad, SvO2 baja debido a que la ERO2 esta incrementada como en el shock hipovolémico, la PVC esta inncrementada debido a incrementos en el volumen de fin de diástole, causados tanto por dificultades en el vaciado de las cámaras cardíacas al final de la sístole y un cierto grado disfunción diastólica (llenado) relacionado por la pérdida de producción de ATP, causando incremento en la presión de fin de diástole. La RVS está usualmente elevada tratando de mantener normales a los valores de la PAM.
Los signos ecocardiográficos están representados por ventrículos dilatados y pobre contractilidad.
El shock obstructivo es menos frecuente que los otros tipos de shock (aproximadamente 2% de los pacientes internados en la UCC). Es causado por una obstrucción, como el taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar y neumotórax a tensión.
El GC esta típicamente bajo debido a que la precarga es baja (taponamiento cardíaco, neumtórax a tensión) o debido a que hay una obstrucción en la salida de sangre del VD (embolismo pulmonar).
La SvO2 es baja como en los otros tipos de shock, debido al incremento en la ERO2. La PVC esta típicamente elevada, con diferentes mecanismos subyacentes: elevación del volumen de fin de diástole (embolismo pulmonar) y la reducción de la compliance diastólica (taponamiento cardíaco). La RVS esta elevada para tratar de mantener una PAM normal.
En el ecocardiograma observamos el derrame pericárdico, reducción del tamaño biventricular y dilatada la vena cava inferior. En el embolimo pulmonar, observamos un VD dilatado y un VI pequeño. En el neumotórax a tensión es típico la compresión de ambos ventrículos con cámaras cardíacas reducidas.
En los estados de shock con GC elevado, el principal problema reside en la periferia, donde en general la DO2 esta preservada con alteración en la ERO2.
El shock distributivo es el shock mpas común en los pacientes críticos (64% en total, de los cuales el 62% corresponde a sepsis). Caracterizado por una vasodilatación sistémica debido tanto a la liberación de factores inflamatorios durante la sepsis o anafilaxia o reducción del tono simpático en el shock neurogénico.
Los signos clínicos y parámetros son opuestos a los otros tipos de shock. El GC esta típicamente elevado debido al estado hiperdinámico causado por reducción en la RVS.
La SvO2 esta elevada debido a una reducción en la ERO2 periférica y al incremento en la DO2 relacionado al GC elevado. La PVC puede ser baja o normal. La PAM esta típicamente reducida, al menos en las etapas tardías.
El Ecocardiograma en general muestra normales cámaras cardíacas, con una contractilidad incrementada, a menos que suceda la cardiomiopatía por sepsis.
El shock séptico es el shock mas común que nos enfrentamos en la UCC. Desafortunadamente, en algunas ocasiones la corrección de las alteraciones hemodinámicas puede no ser suficiente. Los mecanismos subyacentes del shock séptico son complejos y no del todo claros. La alteración del metabolismo periférico del O2 puede ser causado por una disfunción celular (mitocondria) o indirectamente por alteraciones intravasculares provocando daño celular hipóxico.
El reconocimiento temprano del paciente con shock tiene una importancia relevante con el objetivo de reducir la morbilidad y mortalidad. Es muy importante tratar de restaurar la hemodinamia del paciente, corrigiendo simultáneamente la causa del shock.
La evaluación clínica y examen físico son los primeros pasos para indiviudalizar y personalizar a cada paciente.
La historia clínica nos puede orientar sobre la causa subyacente, historia de cardiopatía isquémica nos puede sugerir la presencia de shock cardiogénico, mientras que la presencia de fiebre y disnea pueden indicar shock séptico. Similarmente, después de un trauma es probable que el paciente sufra hipovolemia debido a pérdida sanguínea u shock obstructivo debido a neumotórax a tensión.
Varios tipos de shock pueden combinarse, como el shock distributivo (neurogénico) luego de un trauma espinal.
Algunos signos de alerta pueden ser muy útiles para la identificación precoz de
shock.
La hipotensión arterial en la mayoría de los casos es el signo que provoca la alarma en el equipo y es considerada una de las manifestaciones principales de shock. Sin embargo, a veces es un signo tardío en algunas circunstancias y el grado de hipotensión arterial no necesariamente se correlaciona con el grado de shock sino se acompaña de otros marcadores de hipoxia.
Algunos de los signos típicos son:
. Piel moteada y “pegajosa” (especialmente en cuadros con bajo GC)
. Alteración del estatus mental (confusión, desorientación, convulsiones, coma)
. Oliguria (ritmo urinario menor de 0.5 ml/Kg/hora)
Otros signos como taquicardia, disnea, taquipnea, ingurgitación yugular y edemas a menudo están presentes, pero están relacionadas mas en respuesta del organismo al cuadro de shock que al shock per se.
La importancia de un examen clínico completo ha sido recientemente enfatizada en publicaciones sobre sepsis y manejo del shock séptico, donde el nuevo score “quick SOFA (qSOFA) ha sido propuesto para individualizar a pacientes que probablemente estén sépticos y riesgo de shock principalmente fuera de la internación en la UCC.
qSOFA: FR mayor de 22 x’. PAS menor de 100 mmHg y alteración del status mental
Si dos de tres de estos signos están presentes, debemos sospechar la presencia de sepsis.
La utilidad del ultrasonido es de importancia fundamental como herramienta de diagnóstico en el paciente con shock y para valorar los efectos de nuestros gestos terapéuticos. Se hace al lado de la cama del paciente, todas las veces que sea necesario y es incruenta. La ultrasonografía en el paciente crítico debe ser realizada multisistémica, “de la cabeza a los pies” por los miembros del equipo, enfermeras y médicos dedicados a la atención del paciente crítico.
Un pequeño comentario sobre el rol de la presión arterial en el diagnóstico y como “objetivo terapéutico” ha sido motivo de controversia en los últimos años.
La primera pregunta es si todos los pacientes en shock presentan hipotensión arterial.
Las últimas guías sobre shock cardiogénico y shock séptico dan una respuesta positiva.
Los pacientes con shock séptico pueden ser definidos como una condición séptica en los cuales la hipotensión arterial persiste a pesar de una adecuada reposición de fluidos con un lactato mayor de 2 mmol/L.
El shock cardiogénico es definido como un GC inefectivo causado por un desórden cardiogénico primario con manifestaciones clínicas y bioquímicas de inadecuada perfusión periférica.
En recientes ensayos, una definición pragmática siempre incluye una PAS menor de 90 mmHg.
Se considera shock con bajo GC, la hipotensión arterial puede ser principalmente evidente solamente en las etapas tardías del shock ya que los mecanismos homeostáticos tratan de mantener la PAM a niveles normales incrementando la RVS. Esta respuesta es útil para mantener un nivel mínimo de perfusión cardíaca y cerebral, pero puede ser deletéreo para otros órganos, disminuyendo el flujo sanguíneo e incrementando la deuda de O2.
Muchos pacientes con falla cardíaca aguda pueden desarrollar signos periféricos de metabolismo anaerobio sin hipotensión arterial.
Por el contrario, niveles elevados de PAM pueden ser perjudicables debido a que pueden altarar la eyección sistólica agravando la DO2.
Los pacientes con hemorragia aguda pueden mantener la PAM dentro de valores normales al incrementar el tono adrenpergico, el cual recluta volumen no estresado desde la reserva venosa e incrementar el tono arterial. Sin embargo, si la hemorragia no se controla rápidamente, los mecanismos compensatorios se vuelven deletéreos conduciendo a la FMO y muerte. La hipotensión arterial puede ser evidente solamente en las etapas tardías o si la perdida sanguínea representa la mitad del volumen sanguíneo circulante.
En conclusión, podemos decir que la hipotensión arterial esta frecuentemente asociada con las condiciones de shock, pero en muchos casos, el shock puede inciarse sin hipotensión arterial y puede ser un signo tardío en el shock.
Otro punto es si todos los estados de hipotensión arterial pueden ser considerados como cuadros de shock.
Aunque la mayoría de los casos de hipotensión arterial son atribuibles a estado de shock, no necesariamente la hipotensión arterial esta relacionada a alteraciones en la perfusión orgánica.
Por ejemplo, en casos de sedacion profunda, las funciones metabólicas corporales globales están en “reposo” y las demandas de O2 se reducen significativamente. Por lo tanto, podemos tolerar hipotensión arterial sin alteraciones en la perusión orgánica. Sin embargo, cuando la PAM es muy baja, 45-50 mmHg pudiera ser tolerada en pacientes sin signos claros de hipoperfusión periférica, aun es materia de debate.
Es muy importante, preguntarnos frente a la hipotensión arterial, cuál o cuales son sus causas para una pronta y racional corrección.
Sin embargo, el ítem más importante es definir claramente hipotensión arterial. Habitualmente definimos hipotensión arterial cuando la presión arterial sistólica (PAS) es menor de 90 mmHg o la PAM menor de 65 mmHg. Esta definición se basa en la asunción que una PAM menor de 65 mmHg esta asociada a que el flujo sanguíneo se hace dependiente de la presión arterial, mientras que valores mayores de PAM, el flujo sanguíneo se mantiene constante. El umbral propuesto representa un promedio de miles de valores y NO puede ser considerado para todos los pacientes. Mientras que en pacientes con presión arterial normal o habitualmente baja es fácilmente tolerable una PAM por debajo de 65 mmHg, aquellos pacientes portadores previamente de hipertensión arterial pueden NO ser capaces de adaptar su flujo sanguíneo aún cuando la PAM es mayor de 65 mmHg.
Además, el umbral puede ser adecuado para algunos órganos, pero no necesariamente considerado apropiado para todo el organismo.
El control metabólico es el mas importante regulador del flujo sanguíneo de cada órgano, el cual varía ampliamente en condiciones de shock, modificando completamente la fisiología normal.
Un umbral menor de 65 mmHg para ser aceptado debemos asegurarnos a través de un examen físico completo, que incluye la evaluación de la hipoperfusión periférica.
Existe la necesidad de una presión arterial específica derivada esencialmente de la necesidad de nuestro sistema cardiovascular de mantener el flujo sanguíneo acorde a las necesidades metabólicas de cada órgano.
Cuando practicamos un deporte, la reducción de la RVP acorde con incrementar el flujo sanguíneo periférico en ciertos órganos esta acopalda a un incremento en el GC para mantener estable la PAM y garantizar una adecuada perfusión de los órganos.
A la inversa, cuando una reducción de la RVS no es debida a un incremento de las demandas metabólicas (shock séptico) el incremento del GC no esta más acoplado a las demandas reales metabólicas de los tejidos periféricos.
En resumen, la hipotensión arterial es el signo de alera mas frecuente durante el shock séptico, sin embargo, puede ser evidente, solo en las etapas tardías de la enfermedad.
El umbral de la PAM puede variar de un paciente a otro y solamente otros signos pueden advertirnos si la presión arterial debe incrementarse o no.
Otra información proveniente de los análisis en sangre del paciente puede conducirnos al diagnóstico de shock aún en ausencia de signos clínicos o pueden ayudar a confirmar la sospecha clínica. Entre ellos, los niveles de lactato son comúnmente usados en la práctica clínica. El ácido láctico es producido también en condiciones fisiológicas pero su producción esta incrementada en condiciones de metabolismo anaerobio y/o cuando su metabolismo hepático esta alterado.
Niveles absolutos de lactato en sangre elevados están asociados con peor pronóstico en todos los tipos de shock y su persistencia en el tiempo a pesar del tratamiento instituido esta asociada a una mayor tasa de mortalidad. Valores por encima de 2 mmol/L se consideran signos de alerta asociados con incremento en la mortalidad de hasta un 40%, especialmente cuando están asociados a hipotensión arterial.
Valores mayores de 4 mmol/L están asociados a mayor mortalidad en el shock séptico independiente de otras condiciones clínicas.
La SvcO2 central en la practica es usada en reemplazo de la saturación venosa mixta (SvO2). La SvcO2 refleja la extracción de O2 solamente en la parte superior del cuerpo ya que es medida en la vena cava superior. Aunque sus valores no son intercambiables, ambas representan la extracción periférica de O2 (ERO2) y podemos usar la SvO2 (central) como herramienta de monitoreo. Si la SvcO2 es muy baja, menor del 70% nos puede indicar que un incremento en la DO2 es mandatoria.
En el 2001, Rivers y col mostraron que pacientes con shock séptico y muy baja SvcO2 tenían menor mortalidad si a través de un protocolo se trataba de mantener la SvcO2 mayor al 70% (durante las primeras 6 hs de ingresado el paciente al Servicio de Emergencia). Lamentablemente, tres ensayos clínicos a posteriori fallaron en replicar los mismos resultados por lo que se dejo de recomendar su monitoreo. Sin embargo, en dichos ensayos, la SvcO2 basal siempre fue mayor de 70% haciendo inútil el protocolo de su optimización.
En muchas condiciones de shock particularmente en el shock séptico, la SvcO2 aparece normal o elevada, aun si la deuda de O2 se esta produciendo demostarso por incremento de otros marcadores como el lactato. Algunos trabajos han mostrado que una SvcO2 mas elevada en el shock séptico se la relaciona con una mayor mortalidad, pudiendo deberse a que significa una alteración en la ERO2 periférica.
En conclusión, debemos mantener en mente que una SvcO2 baja necesita ser corregida, mientras que valores normales o elevados no se correlacionan necesariamente con una adecuada perfusión periférica en condiciones de shock.
La diferencia entre PCO2 venosa y arterial (CO2 gap) y el GC esta inversamente correlacionada ya que el incremento del CO2 gap es un marcador de inadeucado GC.
Mas recientemente algunos autores han demostrado la CO2 venosa central puede ser un reemplazante válido de la CO2 venosa mixta para el cálculo de la CO2 gap.
Un valor mayor de 6 mmHg de CO2 gap es un signo de alerte indicando un bajo GC con un “estancamiento” periférico de CO2.
El CO2 gap varía más rápidamente que el lactato y la SvcO2 y puede ser usado como un temprano marcador de alteración en la DO2.
La relación entra el CO2 gap / Contenido arterial-venoso de O2 puede ser considerado como un reemplazante del cociente respiratorio, donde en el numerador es la diferencia en el contenido de CO2 en vez de la presión parcial de CO2. Muchos autores han demostrado que un valor mayor de 1.7 puede identificar efectivamente a pacientes que desarrollan una deuda de O2 y requieren un incremento en el GC.
El Ultrasonido como ya expresamos es una herramienta de enorme valor para el equipo de la UCC. Nos permite al lado de la cama del paciente identificar diferentes tipos de shock. Nos permite valorar las funciones sistólica y diastólica del VI y VD y posibles enfemerdades valvulares. No es lo mismo tratar un paciente con shock séptico que tiene una estenosis de aorta a quien no la tiene, por ejemplo. Tema que habitualmente no se lo tiene en cuenta.
El GC nos permite diferenciar entre estados de shock de bajo y alto flujo, así como la presencia de obstrucción dinámica del tracto de salida del VI.
