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Dr. Jose Luis do Pico

La UC nos permite valorar la presencia de efectos de masa causando desviación de la línea media (LM), elevación de la Presión Intracraneana (PIC), vasoespasmo, paro circulatorio cerebral.

Existe una creciente práctica del uso de la Ultrasonografía Cerebral (UC) al lado de la cama del paciente. El valor de esta práctica incluye su disponibilidad al alcance de la mano permitiendo su repetición, inmediata y rápida interpretación integrando los datos clínicos.

La UC nos permite valorar la presencia de efectos de masa causando desviación de la línea media (LM), elevación de la Presión Intracraneana (PIC), vasoespasmo, paro circulatorio cerebral.

Se utiliza el transductor phased-array de baja frecuencia ya que presenta un pequeño frente de insonación a través de la ventana transtemporal. La muesca del transductor debe estar orientada a la izquierda de la pantalla, hacia el ángulo del ojo.

La mejor evidencia en UC está basada en opinión de expertos.

El primer paso en UC es la descripción de la anatomía a través de la ventana transtemporal. Esta vista es confiable para realizar nuestro paso y además es muy confiable para el alineamiento Doppler (alineamiento del ultrasonido) con el flujo sanguíneo de la arteria cerebral media (ACM). Colocamos el transductor por delante de la oreja, a nivel del ángulo del ojo (muesca apuntando al ángulo del ojo). Los movimientos laterales del transductor o tilting deben ser muy sutiles y suaves.

Siempre comenzamos con una profundidad entre 13 y 16 cm para observar la calota contralateral (imagen hiperecogénica). El hueso temporal homolateral al transductor es observado a 1 cm, mientras que el hueso temporal contralateral es mas variable su ubicación, dependiendo del ancho del cráneo del paciente. (13-16 cm).

El hueso proyecta una imagen brillante y lineal (hiperecogénica). A menudo con una leve curvatura en el hueso contralateral.

La próxima estructura para identificar es el cerebro medio o pedúnculos cerebrales (mesencéfalo). Son dos estructuras hipoecoicas que se asemejan a una mariposa con sus dos alas o dos orejitas de ratón. Si hacemos una leve inclinación hacia arriba observamos ambos tálamos, uno a cada lado de la línea media e insonando levemente hacia caudal observamos a los pedúnculos cerebrales.

La próxima estructura a identificar es el tercer ventrículo, una estructura ubicada en la línea media, una delgada “tira” hipoecoica (representando al fluido cerebro espinal FCS) rodeada de dos líneas (paredes) hiperecoicas. Viendo los dos huesos temporales, el ipsilateral y contralateral, el tercer ventrículo debe ser observado exactamente en la línea media de las dos estructuras, asumiendo que no hay lesión con efecto de masa. En la mayoría de los pacientes, el tercer ventrículo esta entre los 6 y 8 cm.  

El segundo paso de la UC es luego de detectar las estructuras básicas identificadas, la aplicación clínica más importante es identificar la presencia o ausencia de una lesión con efecto de masa. El tercer ventrículo debe estar exactamente a mitad de camino entre los dos huesos temporales, de no ser así, la línea media ha sido desviada, asumiendo que las mediciones han sido bien hechas.

Una vez identificado el tercer ventrículo, los huesos temporales ipsilateral y contralateral deben aparecer paralelos. Luego, realizamos la primera medición desde el hueso temporal ipsilateral a la pared ipsilateral del tercer ventrículo (Distancia A) y luego se compara con la misma medición del lado contralateral (Distancia B).

Se usa la siguiente ecuación se usa para determinar si hay desviación de la línea media (DLM):

DLM = A – B / 2

Si no hay DLM, el valor es cero.

Sin embargo, esta técnica se la considera como generadora de hipótesis y sus hallazgos deben ser confirmados por otras técnicas, usualmente la TAC cerebral.

El tercer paso del DTC es evaluar a la arteria cerebral media (ACM) utilizando la técnica Doppler. Se pueden evaluar los tres vasos del circuito anterior del polígono de Willis, sin embargo, la evaluación de la ACM con Doppler es el punto básico para completar.

Iniciamos la técnica como siempre, a una profundidad inicial promedio de 15 cm, luego evaluamos en la línea media los pedúnculos cerebrales y tercer ventrículo.

El círculo del polígono de Willis esta por delante (anterior) al cerebro medio, a la izquierda de la imagen ultrasónica. Colocamos el cajón Doppler color en la parte superior de la imagen donde se espera encontrar la ACM. Debemos tener cuidado con el uso de la escala, aproximadamente entre 20 – 30 cm/s.

La ACM es identificada como una estructura lineal con flujo dirigido hacia nuestro transductor (rojo). Luego de identificar con el Doppler color la ACM, utilizamos el Doppler pulsado para medir la velocidad del flujo de la ACM. El cajon Doppler debe colocarse dentro de la señal color de la ACM. El ángulo entre el haz del ultrasonido y la dirección del flujo sanguíneo debe ser minimizado lo más posible (idealmente menor a 15° – 10°), de otra manera las velocidades pueden ser subestimadas conduciendo a conclusiones erróneas.

NO se recomienda la corrección del ángulo con el equipo.

Las velocidades normales, presentan una velocidad pico sistólica con una desaceleración posterior correspondiendo a la diástole. Así obtenemos el espectro Doppler el cual se recomienda “trazarlo manualmente” desde el final de la velocidad diastólica, pasando por la velocidad pico sistólica y toda la diástole culminando nuevamente en el final de la diástole. El trazado del espectro Doppler nos permite medir la velocidad media de los glóbulos rojos en ese latido.

El cuarto paso es la valoración de la detención progresiva del flujo sanguíneo cerebral hasta llegar al paro circulatorio cerebral y la estimación de la Presión Intracraneana (PIC).

El incremento de la PIC provoca compresión extrínseca de los vasos sanguíneos provocando aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. Existe un patrón característico del espectro Doppler a medida que se va elevando la PIC.

La primera fase se caracteriza por elevación de las velocidades de la ACM. Recordemos que el flujo es directamente proporcional a la velocidad del mismo por el área de los vasos sanguíneos. Si esta última se reduce, la respuesta para mantener el flujo es incrementando la velocidad. Sin embargo, el cerebro es un “órgano blando” el cual se irriga tanto en sístole como en diástole. Al incrementarse la resistencia al flujo sanguíneo, aumentan las velocidades sistólicas y se va reduciendo progresivamente las velocidades diastólicas.

Cuando la PIC esta severamente elevada, las velocidades diastólicas desaparecen o se hacen reverberantes.

El paro circulatorio cerebral y muerte de un paciente no se produce de inmediato, presenta estadios progresivos valorados por ultrasonografía:

                        . Reducción de la velocidad diastólica o ausencia de diástole

                        . Velocidad oscilante, caracterizado por velocidad diastólica reversa (por debajo de la línea de base) groseramente equivalente a la velocidad sistólica

                        . Velocidad pico sistólica, donde la velocidad diastólica esta ausente y la velocidad sistólica es menor de 50 cm/s y breve (espectro Doppler de base estrecha, menor de 200 ms)

                        . Ausencia de velocidades

Es muy importante recalcar, que hablamos de velocidades y no de flujo. Es habitual leer en libros de textos, flujo sistólico y/o diastólico y en realidad el efecto Doppler mide velocidades y no flujo, tratamos de inferir flujo, pero no medimos flujo.

 Flujo = Velocidad x Área

Varios métodos han sido descriptos para estimar la PIC valorando el espectro Doppler de la arteria cerebral media (ACM). Medimos el pico de velocidad sistólica, velocidad al final de la diástole y trazamos manualmente desde el comienzo de la velocidad sistólica (final de la velocidad diastólica) hasta el final de la velocidad diastólica (al final del ciclo), valorando así la velocidad media. Al trazar todo el espectro Doppler un ciclo cardíaco medimos la integral de las velocidades de los glóbulos rojos.

La velocidad media se la denomina con frecuencia Velocidad promediada en el tiempo (TAMAX, siglas en ingles).

  . índice de Pulsatilidad = Velocidad pico sistólica (VPS) – Velocidad pico diastólica (VPD) / Velocidad Media

 PIC = 10.39 x IP – 1.28

Al elevarse la PIC, la VPS se eleva, la PSD decae y por lo tanto, el IP se eleva.

Aunque los valores del IP no se correlacionan exactamente con los valores de PIC, en general valores mayores del IP a 2 son patológicos, correspondiendo a valores aproximados de PIC de 20 mmHg.

Un IP normal es menor de 1.2 correspondiendo a valores de PIC de 12 mmHg.

El ángulo de insonación afecta a todas las velocidades por igual, de allí que el IP es relativamente independiente al mismo.

Existen varios errores con el uso de estas técnicas. La ausencia de velocidades con el Doppler color puede ser debido a una pobre ventana acústica o una inapropiada interpretación de las imágenes, diagnosticando muerte del paciente, cuando en realidad no lo es.

Estimamos no medimos la PIC cuando utilizamos la US cerebral y calculamos el IP.

El quinto paso es lograr la detección y cuantificar el vasoespasmo cerebral. Utilizamos a la ACM para valorar su presencia. Sin embargo, debemos realizar una US cerebral del circuito anterior y posterior para descartarlo formalmente.

Insonamos a la ACM usando el Doppler color y luego el Doppler pulsado para obtener el espectro Doppler y medir las velocidades correspondientes, de las cuales la más importante, es el valor de la TAMAX o Velocidad Media.

Normalmente la TAMAX de la ACM es menor de 80 cm/s.

En presencia de leve vasoespasmo, los valores se elevan entre 120 y 159 cm/s.

En caso de vasoespasmo moderado, los valores son entre 160 y 199 cm/s y cuando la TAMAX es mayor de 200 cm/s estamos frente a un vasoespasmo severo.

Un vasoespasmo clínicamente sintomático a menudo es observado cuando la TAMAX de la ACM alcanza valores de 160 cm/s

Sin embargo, existen situaciones que pueden confundir nuestras interpretaciones.

El primero de ellos es la presencia de aterosclerosis cerebral. En estos casos el vaso esta crónicamente estrecho y el flujo naturalmente es más rápido. Recordemos siempre la fórmula de flujo, el cual es directamente proporcional a la velocidad de la sangre por el área del vaso que discurre la sangre.

El segundo factor, muy común, es el estado hiperdinámico. Si el paciente tiene un incremento del volumen sistólico (VS) o de la presión arterial, los valores de la TAMAX de la ACM pueden elevarse.

Finalmente, factores que causan una reducción del flujo sanguíneo hacia adelante como una severa disfunción sistólica del VI, estenosis aórtica o enfermedad carotídea ipsilateral pueden reducir “falsamente” la TAMAX de la ACM.

El uso del Índice de Lindegaard relaciona la TAMAX de la ACM con la TAMAX de la Arteria Carótida Interna (ACI) ipsilateral usando el transductor sectorial o phased-array

índice de Lindegaard  =  TAMAX de la ACM  /  TAMAX de la ACI

La TAMAX de la ACI se hace colocando el transductor en el cuello con la muesca apuntando a hora 12 con dirección craneal hasta que identificamos la bifurcación de la Arteria Carótida Común en  Arteria Carótida Externa y Arteria Carótida Interna.

Siendo paralelas la ACI y el haz de ultrasonido utilizamos el Doppler pulsado tratando de mnimizar el ángulo de insonación (menor de 15°). Una vez obtenido el espectro Doppler trazamos manualmente su contorno en un ciclo cardíaco completo (comienzo de la velocidad sistólica y fin de la velocidad diastólica).

Un Ïndice de Lindegaard mayor de 3 es sugestivo de vasoespasmo ya que demuestra que la TAMAX de la ACM esta elevado en relación al de la circulación carotídea. Un Indice entre 3 a 5 es consistente con leve a moderado vasoespasmo, mientras que un Indice mayor de 6 el vasoespasmo es severo.

Si el ángulo de insonación es inadecuado podemos subestimar el grado de vasoespasmo.

La UC nos permite valorar la presencia de efectos de masa causando desviación de la línea media (LM), elevación de la Presión Intracraneana (PIC), vasoespasmo, paro circulatorio cerebral.

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