La tasa de filtrado glomerular (TFG) es aceptada como el mejor índice global de la función renal, sin embargo, varía con la edad, sexo, tamaño corporal y dieta. Una reducción persistente en la TFG nos habla de una insuficiencia renal crónica (IRC) mientras que una abrupta reducción de la TFG puede ser usado para describir una injuria renal aguda (IRA). Una TFG menor a 60 ml/min/m2 incrementa el riesgo de complicaciones cardiovasculares.
El Concepto de función renal “normal” es complejo, la TFG no es fija, todo lo contrario, tiene una variación dinámica fisiológica y puede ser valorada por el clearence. Técnicamente el clearence es una herramienta para comparar la función renal entre diferentes pacientes independientemente (en gran parte) del flujo urinario, tamaño corporal y concentración de solutos en sangre. En situaciones de equilibrio o de estabilidad, el clearence de creatinina (ClCr) refleja la TFG. El ClCr es un surrogate de la TFG debido a su secreción tubular proximal. Sin embargo, la Cr plasmática (Crp) no se correlaciona linealmente con la TFG. La estimación de la TFG puede ser calculado utilizando la fórmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), la cual incluye la edad, sexo y color de piel como variables para obtener la TFG y mitigar las limitaciones de usar solamente la Crp. Pero, cuidado esta estimación NO es igual a la TFG y no está relacionado inmediatamente a la fisiología de la TFG en un determinado momento.
Más aún, NO puede estimar la capacidad del riñón en responder a las demandas fisiológicas, la llamada “reserva funcional renal” (RFR).
En reposo los riñones trabajan a una capacidad basal y su capacidad, como la del corazón durante ejercicio puede incrementarse hasta cierto grado o nivel. La capacidad renal de incrementar su función es una propiedad fundamental que permite ajustar las respuestas a determinados estímulos fisiológicos. Por ejemplo, si comemos carne o nos administran amino ácidos por vías endovenosa rápidamente se incrementa la TFG en seres humanos sanos.
Entender la TFG es esencial para el concepto de RFR. En situaciones basales la TFG es de 100 a 130 ml/min/m2. Los valores dependen de la edad, sexo, tamaño corporal y varía considerablemente entre los individuos sanos.
En general, la Crp tiende a mantenerse normal hasta que aproximadamente un 50% de las nefronas se pierden o cuando la TFG es aproximadamente a 60 ml/min/m2.
Es por esta razón, que la Crp no es un marcador exacto de la función renal cuando la TFG es mayor a 60 ml/min/m2. En el mismo contexto, la TFG estimada por MDRD no es un índice sensible para la detección temprana de enfermedad renal. Por ejemplo, los donantes de riñon ueden tener una Crp “normal” y una TFG estimada “normal” a pesar de tener una pérdida del 50% de las nefronas. Por lo tanto, una Crp elevada ocurre solamente después de que las nefronas residuales no pueden compensar más la pérdida global de la función orgánica. Dadas estas limitaciones, la valoración de la RFR puede ser una forma más sensible de valorar la función renal.
La TFG en sujetos normales significativamente se incrementa a las 1 a 2 horas luego de una carga proteica (1 a 2 grs de proteínas/Kg de peso).
La diferencia entre la TFG pico y la TFG basal representa la RFR de la función glomerular.
Esta RFR es una medición de la capacidad renal combinando reclutamiento de nefronas e incrementar su flujo sanguíneo renal (FSR) acoplado a hiperfiltración. Con la edad se reduce la RFR implicando una reducción de la adaptación fisiológica, aunque valores basales de la TFG en sujetos ancianos está dentro del rango de referencia. Esta pérdida de la RFR implica una reducción de la adaptación fisiológica. En este sentido, la utilización de la RFR frente a una adaptación fisiológica está muy bien ilustrado durante el embarazo o en el riñón único. La mujer embarazada incrementa progresivamente la TFG basal aunque la TFG máxima en mujeres embarazadas normales no cambia. Se especula que debe haber una reducción paralela en la RFR debido a su progresiva utilización.
En los estados patológicos (diabetes, riñón poliquístico, esclerosis focal y segmentaria, obesidad, hipertensión arterial síndrome nefrótico) puede también incrementarse la TFG basal pero es probable que se reduzca la RFR.
En los estados fisiológicos de reducción de la RFR se especula que la hiperfiltración observada puede deberse a un reclutamiento mayor de nefronas. En los estados patológicos, la hiperfiltración puede deberse al incremento de la fracción de filtración en una única nefrona. Esto, en parte es a menudo observable cuando cae la TFG al indicar inhibidores de la enzima convertidora en pacientes con enfermedad renal crónica. ,
La hiperfiltración y reducción de la RFR puede observarse en el paciente crítico, especialmente en pacientes jóvenes, traumatizados, con generosa administración de fluidos y gasto cardíaco (GC) supranormal. La asociación entre hiperfiltración y reducción de la RFR (mecanismos y significado) no ha sido aún investigado.
Una actual limitación del uso clínico de la RFR es la variabilidad entre la población, lo cual no es entendido.
La pérdida de la RFR puede también incrementar la vulnerabilidad a la depleción de volumen y a la exposición a nefrotoxinas.
La RFR en pacientes críticos es un hecho relevante.
El hecho de que pacientes con idéntica masa muscular y Crp pueden tener amplias diferencias en la RFR nos ayuda a comprender las respuestas clínicas diferentes a la injuria o al estrés fisiológico.
Entender que la RFR se va reduciendo con la edad nos ayuda a comprender porque los riñones “más viejos” tienen más chance de desarrollar IRA.
El conocimiento de que la RFR puede ser reclutada con la administración de proteínas condujo a investigadores a “disparar dicho reclutamiento” en pacientes ingresados a la UCC. En un ensayo multicéntrico, aleatorizado, la administración de aminoácidos endovenosos mejoro significativamente la TFG estimada con una diferencia pico de 7.7 ml/min/m2 con un incremento significativo en la diuresis diaria (más de 300 ml/día). Estos hallazgos sugieren que la RFR reclutable tiene significancia fisiológica en pacientes críticos, está presente en los pacientes internados en la UCC y puede ser usado para incrementar el flujo urinario y mejorar la TFG.
También sugiere que la pérdida de la TFG en la IRA no implica que la RFR esta exhausta y que un rango dinámico existe aun después de la injuria. Todo esto nos anima al desarrollo de técnicas para medir la TFG en tiempo real. Si el reclutamiento de dicha RFR en el paciente crítico es posible, por ahora no está claro el horizonte. Podemos asumir que la RFR representa la diferencia entre la TFG máxima y la TFG basal, por lo tanto los riñones frente a un test de estrés nos pueda permitir elucidar la RFR y revelar un funcionamiento sub óptimo. Mayor investigación es necesaria para identificar tempranamente la reducción de la RFR y predecir con seguridad un mayor riesgo de IRA o progresión de la enfermedad renal crónica.
