La disfunción del VD aguda también llamada Cor Pulmonale Agudo (CPA) se define como una falla del VD con compromiso hemodinámico. En una reciente revisión sistemática y metaanálisis de nueve estudios de SDRA (1861 pacientes) el CPA estuvo presente en el 21% de los pacientes.
No existe una definición universal de injuria del VD. La mayoría de las definiciones propuestas se enfocan en el estado avanzado de la injuria del VD, las cuales pueden ser refractarias al tratamiento.
Se distinguen tres fenotipos diferentes de injuria VD en el contexto de pacientes con SDRA por COVID 19: función normal, dilatación del VD y dilatación del VD con disfunción sistólica, asociados con pronósticos clínicos diferentes.
El fenotipo CPA o injuria del VD, definido por la relación del área de fin de diástole VD/VI mayor de 0.6 con movimiento paradojal del septo se asoció a un incremento en la mortalidad.
En los casos de dilatación del VD o dilatación del VD con función alterada con o sin evidencia de congestión venosa, el VD puede cumplir con las demandas de flujo ocasionalmente por el mecanismo de Frank-Starling. En la presencia de congestión venosa, la injuria orgánica secundaria (riñón y/o hígado) puede desarrollarse por reducción de la presión de perfusión (PAM-PV).
Puede existir una superposición entre los diferentes fenotipos de injuria del VD con la evolución en el tiempo, particularmente cuando la función respiratoria se deteriora.
El acople ventrículo-arterial derecho (AVA) determina los mecanismos energéticos entre la contractilidad del VD: elastancia al final de la sístole (Ees) y la poscarga de la arteria pulmonar (AP) medida por la elastancia de la arteria pulmonar. La poscarga de la AP se refiere al tono vasomotor de la vasculatura pulmonar, compuesto de un componente resistivo y pulsátil y no solo la resistencia vascular pulmonar.
El desacople AVA derecho puede producirse debido a una obstrucción (trombosis y remodelado), compresión (edema pulmonar y ventilación mecánica) y constricción debido a hipoxemia, hipercapnia, acidemia) conduciendo a la hipertensión pulmonar arterial aguda.
La elevación aguda de la AP provoca un aumento intrínseco de la contractilidad del VD para compensar el incremento de la carga al VD (adaptación homeometrica) la cual en el paciente crítico puede estar limitada debido a la inflamación sistémica e hipotensión arterial. Subsecuente dilatación del VD para preservar el flujo sanguíneo (adaptación heterométrica) y reducción en el AVA Ees/Ea menor de 1. Los pacientes con SDRA tienen una reducción significativa de la capacidad residual funcional (CRF) y el estrés no fisiológico (presión transpulmonar) y deformación (strain) (relación Volumen corriente (Vt) Vt/CRF) inducida por la ventilación mecánica puede causar elevación de la poscarga del VS cuando la presión transmural excede la presión venosa pulmonar.
Bajos volúmenes pulmonares causan colapso de las vías aérea terminales y vasos mientras que elevados volúmenes pulmonares hay un incremento en la tensión de las paredes alveolares y colapso de los vasos intra-alveolares, ambas situaciones provocan una elevación de la poscarga del VD. La Driving Pressure (DP) igual o mayor de 18 cmH2O es un factor de riesgo para el desarrollo de CPA en pacientes con moderado a severo SDRA. Un defecto en la contractilidad intrínseca del VD en el contexto de la enfermedad crítica o la llamada cardiomiopatía séptica puede agravar la función del VD.
El manejo farmacológico de la injuria del VD en el SDRA incluye agentes vasoactivos los cuales mejoran el AVA (Ej: inodilatadores), mantienen la perfusión coronaria manteniendo la presión arterial sistémica por encima de la presión de la AP (Ej: vasopresores) y drogas que reducen la poscarga del VD y el trabajo sistólico del VD (Ej: vasodilatadores pulmonares).
Las terapias no farmacológicas potenciales incluyen la ventilación protectora del VD, decúbito prono, membrana extracorpórea de oxigenación.
En conclusión, la injuria del VD debe ser sospechada rutinariamente en los pacientes con SDRA ya que es un factor independiente de pronóstico. Es necesario entender los mecanismos fisiopatológicos del AVA derecho para tener información del momento y tipo de las intervenciones hemodinámicas y terapias adyuvantes aplicadas a proteger y “resucitar” al VD.
Lectura recomendada
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