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ETIMOLOGÍA:
La IAo puede deberse a una enfermedad primaria de la válvula aórtica o de la pared de la raíz aórtica.
Las causas valvulares primarias de la IAo son las siguientes:
. EsAo calcificada en pacientes añosos
. Endocarditis infecciosa, en la que la infección puede perforar o destruir una valva o las vegetaciones pueden interferir con la coaptación adecuada de las cúspides
. Traumatismo que provoca una rotura de la porción ascendente de la Ao, en cuyo caso la pérdida del apoyo comisural puede causar un prolapso de la cúspide aórtica.
. Cierre incompleto o el prolapso de una válvula bicúspide también pueden ser una causa de una insuficiencia aislada o de una combinación de estenosis e insuficiencia.
. Fiebre reumática, el tejido fibroso infiltra las cúspides y retrae un proceso que impide la aposición de la cúspide durante la diástole. La fusión asociada de las comisuras puede restringir la apertura de la válvula, lo que da lugar a una EsAo e IAo combinadas.
. Frecuente asociación con valvulopatía mitral
. Proliferación mixomatosa de la VAo
. Deterioro estructural de una válvula bioprotésica
. Asociación con enfermedades autoinmunes (raro)
Enfermedad de la Raíz Aórtica
. La IAo secundaria a una dilatación acentuada de la porción ascendente de la aorta es ahora más frecuente que la valvulopatía primaria.
. Dilatación aórtica del envejecimiento (degenerativa)
. Necrosis quística de la media de la aorta (aislada o asociada al S. de Marfan
. Dilatación asociada a la VAo bicúspide
. Disección aórtica
. Enfermedades autoinmune
Cuando el anillo aórtico se dilata mucho, las valvas aórticas se separan y puede surgir una IAo. La pared aórtica enferma puede disecarse y agravar la IAo. La dilatación de la raíz aórtica puede tener también efectos secundarios sobre la VAo, porque la dilatación causa tensión y arqueamiento en las cúspides, que pueden engrosarse, retraerse y hacerse demasiado cortas para cerrar el orificio aórtico. La dilatación de la porción ascendente de la Ao puede intensificar progresivamente la IAo, la insuficiencia conduce a una mayor insuficiencia.
La IAo independientemente de su causa produce una dilatación e hipertrofia del VI, una dilatación del anillo de la VM y, a veces, una hipertrofia y dilatación de la AI. Con frecuencia aparecen huecos endocárdicos en la cavidad del VI en zonas de impacto del chorro de la insuficiencia.
IAo Crónica
Fisiopatología
En la IA Crónica existe sobrecarga de volumen del VI con hipertrofia excéntrica del VI compensadora inicial. Pero el aumento de presión telediastólica progresa, finalmente claudicando el VI con insuficiencia cardíaca terminal. Es asintomática hasta estadios finales cuando el deterioro de la función sistólica es severo. El volumen telediastólico se correlaciona con la mortalidad intra operatoria y con la disfunción del VI posquirúrgica.
Al contrario de lo que sucede en la IM, en la que una parte del volumen de eyección del VI se propulsa a la AI (cámara de baja presión), en la IAo todo el volumen de eyección del VI se propulsa a la cámara de baja presión (aorta), aunque la presión diastólica aórtica baja facilita el vaciado del VI durante la primer fase de la sístole. En la IM, especialmente en la IM aguda, la reducción de la tensión parietal (menor poscarga) permite un vaciamiento sistólico más completo, en la IAo el aumento del volumen telediastólico del VI (mayor precarga) proporciona una compensación hemodinámica.
La IAo grave puede presentar un VS anterógrado eficaz normal y una fracción de eyección normal Volumen de eyección anterógrado + regurgitado / Volumen telediastólico, junto a una elevación del volumen, presión y tensión telediastólica del VI.
Según la Ley de Laplace, que indica que la tensión parietal se relaciona con el producto de la presión intraventricular y el radio dividido por el espesor de la pared, la dilatación del VI también aumenta la presión sistólica del VI necesaria para desarrollar cualquier nivel de presión sistólica. De este modo, en la IAo hay un aumento de la precarga y poscarga. La función sistólica del VI se mantiene a través de la combinación de dilatación e hipertrofia de la cámara. Esto lleva a una hipertrofia excéntrica. En la IAo compensada, hay suficiente engrosamiento parietal para que la relación entre el espesor ventricular de la pared y el radio de la cavidad permanezca normal. A medida que persiste la IAo y se agrava con el tiempo, el engrosamiento de la pared no puede mantenerse a la altura de la carga hemodinámica y se eleva la sobrecarga parietal telediastólica. En este punto, el desequilibrio de la poscarga provoca una reducción de la función sistólica y disminuye la fracción de eyección.
Los pacientes con IAo crónica tienen los mayores volúmenes telediastólicos entre todas las formas de enfermedad cardíaca, lo que da lugar al cor bovinum. La respuesta adaptativa al avance gradual de la IAo crónica permite al VI funcionar como una bomba eficaz muy distensible, manejando un gran volumen de eyección, a menudo, con poco incremento de las presiones de llenado. Durante el ejercico, la resistencia vascular periférica disminuye y, con un aumento de la frecuencia cardíaca, la diástole se acorta y la regurgitación por latido disminuye, lo que facilita un incremento del GC eficaz (anterógrado) sin incrementos sustanciales del volumen ni de las presiones telediastólicos.
En las fases avanzadas de la enfermedad, el VI se va descompensando, la fibrosis aumenta, la distensibilidad disminuye y la presión y volumen telediatólicos aumentan. En etapas más avanzadas, suben las presiones de la AI, PAOP (presión de oclusión de la arteria pulmonar), del VD y AD y el GC eficaz anterógrado. Aparecen los signos de insuficiencia cardíaca y congestión pulmonar.
El aumento de la demanda y la reducción del aporte hacen propicio la aparición de la isquemia de miocardio (aumento de la masa del VI con reducción de la perfusión coronaria ya que la mayor parte del flujo sanguíneo coronario se produce en diástole). La angina de pecho durante el sueño con arterias coronarias normales (por la bradicardia fisiológica que prolonga la diástole, aumentando el chorro de regurgitación) es frecuente con el progreso de la enfermedad.
Presentación clínica
Las principales manifestaciones son la disnea, disnea paroxística nocturna y la ortopnea apareciendo de manera gradual. La angina de pecho es prominente en las etapas tardías, la angina nocturna puede ser problemática y se acompaña a menudo de diaforesis, que aparece cuando la frecuencia cardíaca es más lenta y la presión arterial diastólica disminuye hasta cifras sumamente bajas. Se quejan a menudo de un golpeteo del corazón contra la pared torácica. Las extrasístoles son particularmente molestas por el gran esfuerzo del ventrículo con una sobrecarga de volumen durante el latido siguiente a la extrasístole.
Examen Físico
En la IAo grave crónica grave la cabeza oscila con cada latido cardíaco (signo de Musset) y hay pulso en martillo de agua, con una distensión repentina y un colapso rápido (pulso de Corrigan). Distintos signos auscultatorios confirman la presencia de una diferencia de pulso amplia. Signos retumbantes, sistólicos y diastólicos sobre la arteria femoral (Signo de Traube). El signo de Duraziez consiste en un soplo sistólico en la arteria femoral cuando se la comprime en su zona proximal y un soplo diastólico cunado se la comprime en su zona distal.
La presión arterial sistólica esta elevada y la presión diastólica es anormalmente baja, los sonidos de Korotkoff persisten a menudo hasta cero, aunque raramente la presión intra arterial se reduzca a menos de 30 mmHg. A medida que aparece la insuficiencia cardíaca, puede haber una vasoconstricción periférica y la presión arterial diastólica puede aumentar. El latido apical es difuso e hiperdinámico y se desplaza en sentido lateral e inferior.
El soplo de IAo es el principal hallazgo físico, es de frecuencia alta y comienza inmediatamente después del R2, se escucha mejor estando el paciente sentado e inclinado hacia adelante, en espiración profunda dejando de respirar. La gravedad de la IAo se correlaciona mejor con la duración que con la intensidad del soplo y suele ser agudo y soplante. Cuando el soplo es musical (“en canto de paloma”) traduce habitualmente una eversión o perforación de una cúspide aórtica. Cuando el soplo de la IAo se debe a una enfermedad valvular primaria, el soplo diastólico se escucha a lo largo del borde esternal izquierdo, en el 3° y 4° espacio intercostal, sin embargo, cuando el soplo se debe a una dilatación de la porción ascendente de la aorta, el soplo es, a menudo, más audible del borde esternal derecho.
Pidiendo al paciente que haga un ejercicio isovolumétrico como presionar sus manos (aumenta la resistencia periférica con aumento del flujo regurgitante) escuchamos mejor el soplo. Es un soplo decrecente. A mayor duración, mayor gravedad
Muchos pacientes con IAo crónica presentan un soplo sistólico áspero con irradiación a carótidas y a menudo, es más fácil de escuchar que el soplo diastólico. El volumen sistólico de eyección aumentado puede crear un frémito sistólico en la base del corazón o en la escotadura supraesternal y, sobre las arterias carótidas.
La presencia de un R3 se correlaciona con un volumen telediastólico del VI aumentado. Su desarrollo puede ser signo de alteración de la función del VI. Un retumbo apical mesodiastólico tardío, el soplo de Austin Flint es frecuente en la IAo grave y puede aparecer en presencia de una válvula mitral normal. Este soplo parece creado por un reflujo aórtico intenso sobre la valva anterior de la VM o la pared libre del VI.
Ecocardiografía
Puede identificar una válvula bicúspide, engrosamiento de las cúspides valvulares, prolapso de la valva, una vegetación…..Además de la anatomía y movimiento de la VAo, puede evaluarse el tamaño y la forma de la raíz aórtica. La ETE nos ofrece más detalles, en particular de la raíz aórtica aorta ascendente.
Nos sirve a ETT para medir los volúmenes de fin de diástole y fin de sístole del VI, fracción de eyección y la masa ventricular. Mucho cuidado de que las imágenes bidimensionales NO sean oblicuas y se hagan siempre en el mismo lugar en estudios posteriores. El volumen telesistólico es un factor predictivo fuerte de resultados clínicos adversos.
Puede observarse un aleteo de la valva anterior de la VM durante la diástole durante la IAo aguda y crónica (ocurre en la IAo leve a diferencia del soplo de Austin Flint).
Con el Doppler debe medirse el orificio regurgitante y el flujo aórtico regurgitante.
Electrocardiograma
La IAo crónica grave provoca una desviación del eje a la izquierda y un patrón de sobrecarga diastólica del VI, caracterizado por un aumento de las fuerzas iniciales (ondas Q prominentes en DI, aVL y V3 a V6. Con frecuencia las ondas T se invierten, con descenso del segmento ST. Trastornos de la conducción intraventricular izquierda.
Radiografía
El tamaño del corazón es una función de la duración y gravedad de la insuficiencia y del estado funcional del VI. En la IAo aguda puede haber un mínimo aumento del tamaño del corazón, pero el aumento acentuado lo vemos en la IAo crónica. Crece hacia abajo y hacia la izquierda (aumento significativo en el eje largo y muy poco en el eje transverso).
Evolución de la enfermedad de la IAo crónica
Lo mismo que sucede con la EAo, cuando aparecen los síntomas, el curso negativo progresa con rapidez. Puede aparecer una insuficiencia cardíaca congestiva, intercala con episodios de edema agudo de pulmón y muerte súbita.
Tratamiento medico
La hipertensión arterial diastólica sistémica, si está presenta debe ser tratada porque aumenta el flujo regurgitante, se prefieren los vasodilatadores como el nifedipino o los inhibidores de la enzima convertidora. Los beta bloqueantes deben usarse con precaución. La FAu y bradiarritmias se toleran mal. La mayoría de los pacientes con IAo no requieren profilaxis para endocarditis.
Los beta bloqueantes provocan bradicardia, prolongando la diástole y aumentando la regurgitación, disminuyen el inotropismo y cae aún más el volumen sistólico.
IAo Aguda
Suele deberse a una endocarditis infecciosa, disección o traumatismo aórtico. Las manifestaciones características son la taquicardia y un aumento de las presiones del VI diastólicas. En la IAo auda el volumen de regurgitación llena un VI de tamaño normal que NO puede acomodarse al gran volumen de regurgitación y al flujo procedente de la AI. Como la capacidad de aumentar de forma aguda el volumen total de eyección es limitada, el volumen de eyección anterógrado disminuye. El aumento brusco del llenado del VI hace que la presión diastólica del VI aumente con rapidez por encima de la presión de la AI durante el principio de la diástole lo que hace que la VM se cierre prematuramente durante la diástole. Junto a la taquicardia que reduce la diástole, se reduce el periodo durante el cual la VM está abierta. En general la IAo aguda provoca un shock cardiogénico. Estan contraindicados el balón de contrapulsación y los beta bloqueantes ya que el descenso de la frecuencia cardíaca o el aumento de la resistencia periférica durante la diástole pueden llevar al cuadro de shock.
