En el caso que realicemos una maniobra de reclutamiento (MR) los cambios en los gases sanguíneos producidos por ella se deben fundamentalmente a cambios en el gasto cardíaco (GC). Las MR reducen el GC, incrementando la PaO2. Por lo tanto, los gases sanguíneos son dependientes de las variables hemodinámicas. Por lo tanto, guiarnos por los gases sanguíneos si una MR fue exitosa o no, nos puede conducir a un error.
La PEEP debe contrarrestar a las fuerzas gravitacionales compresivas producidas por el peso del pulmón. La respuesta a la PEEP esta en función de la extensión del colapso pulmonar y este se debe a la extensión del edema pulmonar.
La variable flujo/volumen garantiza una ventilación minuto pero a veces puede ser dificultoso de sincronizar con el esfuerzo del paciente. En contraste, cuando la variable independiente es la presión, con flujo variable, puede ser más fácil de sincronizar permitiendo limitar la presión inspiratoria, pero no ofrece control sobre el volumen ofrecido. Los integrantes del equipo de salud deben maximizar los beneficios de ambos, minimizando los problemas cuando usamos una u otra variable independiente.
La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) es algo más que una injuria alveolar. El VILI este asociado con liberación de citoquinas y translocación bacteriana implicadas en la respuesta inflamatoria sistémica y disfunción multiorgánica.
EL disparador del VILI parece ser el sobre estiramiento o deformación producido por un excesivo volumen mas que la presión aplicada. Este punto fue ilustrado en el estudio clásico de Dreyfus en el cual las ratas expuestas a elevadas presiones y volúmenes injuriaron sus pulmones, mientras que los pulmones de las ratas expuestos a similares elevadas presiones pero fijando el tórax para evitar la expansión volumétrica no sufrían injuria.
El VILI puede ser que una simple consecuencia de un excesivo estiramiento al final de la inspiración. Otros factores incluyen la frecuencia del estiramiento, aceleración/velocidad de deformación y el fenómeno de desgarro por stress que ocurre cuando los alvéolos injuriados son repetidamente abiertos y colapsados durante el ciclo ventilatorio (atelectasias cíclicas). La elevación de la presión vascular puede también contribuir al VILI.
EL VILI probablemente se desarrolla regionalmente en unidades de baja resistencia y alta compliance que reciben desproporcionados elevados Vt provocando elevadas presiones de disensión alveolar. De allí la estrategia protectora que se focaliza en presiones y volúmenes de distensión más bajas y más seguras. Estamos de acuerdo con los principios de la ARDS aplicando a todos los pacientes Vt y tal vez para todos los pacientes potenciales a sufrir una injuria pulmonar aguda. Se basa en limitar el Vt a 4-8 ml/Kg calculado por el peso corporal teórico, limitando la presión de estiramiento al final de la inspiración reflejada por una presión plateau (Ppl) menor a 30 cm H20. Estos objetivos tienen una mayor prioridad en relación al intercambio gaseoso, pH mayor de 7.15 y una PaO2 > 55 mmHg.
En el paciente con esfuerzo inspiratorio activo, la entilación controlada por presión (VCP) con flujo inspiratorio variable, puede incrementar el confort y por lo tanto reducir los requerimientos de analgesia y sedación. Se podría especular que la VCP puede proveer una presión al final de la inspiración más confiable que la ventilación controlada por volumen (VCV). Sin embargo, en un paciente con mejoría de la mecánica ventilatoria o con un esfuerzo inspiratorio incrementado, una presión limite inspiratoria puede provocar un excesivo Vt.
La sincronía paciente-ventilador puede ser difícil de obtener cuando el flujo y volumen son reducidos para proteger al pulmón. En estas circunstancias, la demanda de flujo por parte del paciente puede exceder al flujo seteado por nosotros provocando disincronía y excesiva carga muscular inspiratoria. Los estudios clínicos han mostrado que la VCP ofreciendo un flujo variable a menudo mejora la interacción paciente ventilador en relación a la VCV. Al existir menos disincronía se produce una menor frecuencia respiratoria y un potencial menor atropamiento aéreo, el cual es un factor per se de disnea y retraso en el disparo de la respiración asistida.
La VCP puede proveer Vt pequeños cumpliendo lo propuesto por el ARDS Network. Específicamente la presión inspiratoria puede ser seteada para entregar un Vt de 4-8 ml/Kg de peso teórico y una Ppl < 30-35 cm H2O. Sin embargo, el limite de presión seteado puede automáticamente reducir el Vt en el contexto de agravamiento de la mecánica, en concordancia con el protocolo de la ARDS Network. Existen dos preocupaciones teóricas cuando usamos VCP: excesivo Vt en el caso de mejoría en la mecánica y excesivo Vt en caso de que el paciente haga un vigoroso esfuerzo. Una alarma de Vt limite puede mitigar este efecto. Alternativamente muchos ventiladores modernos proveen un mecanismo de feedback de volumen para ajustar la presión inspiratoria dentro de un cierto rango: Pressure-regulated volume control, auto-flow y volumen assist. Si el paciente tiene un drive vigoroso, es probable que requiera pasar a VCV. El “hambre de flujo” sin una respuesta del ventilador adecuada puede requerir una sobre analgosedación, innecesaria.
En caso de que un paciente tiene un incremento del drive respiratorio es importante preguntarse porque, debemos valorar su etiología. Si se debe a la recuperación, el drive no debe ser bloqueado con sedación y debemos reevaluar el soporte mecánico. Si el incremento del drive es por dolor, agitación, globo vesical, bolo fecal por ejemplo o algún inapropiado estimulo del sistema respiratorio (Ej: disnea), tratar el origen incluyendo sedación/analgesia.
¿Es lo mismo disconfort que disincronía? Puede estar con disincronía, pero no mostrar disconfort. Puede tener disconfort, pero no presentar dissincronía necesariamente. Sin embargo, en general van de la mano.
Cuando seteamos el Vt y FR no lo es todo, existen funciones corticales, receptores de estiramiento, receptores de gases sanguíneos y de pH y receptores musculares. Un Vt ideal desde el punto de vista mecánico que nosotros pensamos es por ejemplo de 6 ml/Kg puede ser “superada” por estos factores creando una demanda de un flujo mayor o un Vt mayor. Es común que estos pacientes tengan acidemia que me obligue a tener un Vt mayor. Uno setea el ventilador según la ARDS Network pero el paciente tiene disincronía que puede superarse incrementando la FR reduciendo la acidemia. El aumento de la FR no es gratuito tampoco, así como la elevación de la presión pico (Pp).
La principal causa de disincronía es la falla en el disparo, la segunda es el “doble disparo”, Sin embargo, son extremos opuestos. Si tenemos Vt más elevados o más PEEP intrínseca o cualquiera de los dos, tendremos mas disparos inefectivos, pero veremos doble disparo con Vt mas pequeños. Una de las ventajas de los modos controlados por presión es que podemos extender el Ti para intentar estar mas en contacto con el Ti espontáneo del paciente, mejorando la sincronía del ciclado. Del mismo modo podemos adaptar el seteo de ciclado por flujo en el modo presión de soporte.
Nosotros habitualmente nos olvidamos en que el paciente este confortable teniendo en mente la ventilación protectora y oxigenación. Además, si adherimos estrictamente a la ventilación protectora a menudo el paciente requiere más sedación. La mayoría de los receptores de flujo en el humano están en la nariz y en la laringe, los cuales, son puenteados por el tubo endotraqueal, por lo tanto, no es evidente inmediatamente que el cambio del patrón de flujo libere al paciente de su disnea, particularmente en aquellos que reciben Vt más pequeños que los receptores de estiramiento desean o el paciente permanece con acidemia.
¿Cuando existe disincronía por trigger o disparo puede afectar al paciente y ser un factor de mayor mortalidad?
En estas circunstancias puede producirse un mecanismo que puede injuriar el diafragma. Cuando un músculo se contrae pero simultáneamente en forma prolongada (contracción excéntrica) puede injuriarse. Esto es lo que sucede durante un disparo inefectivo, el músculo trata de contraerse pero no puede acortarse y puede prolongarse si esto sucede durante la espiración. Muchas veces no advertimos dificultades en el disparo, imperceptibles esfuerzos diafragmáticos solo pueden ser advertidos con presión esofágica o aplicando un electromiograma.
