No ignores el Síndrome de Inhalación de Humo (SIH)8 minutos de lectura

doPi

doPi

Dr. Jose Luis do Pico

El humo es un producto gaseoso de la combustión de materias orgánicas con alto contenido de partículas de carbón que lo hace visible. El humo inhalado puede tener diversas características y composiciones que determinan no sólo el tipo de intoxicación que sufrirán las víctimas sino también el tipo de lesión que afectará su aparato respiratorio.

Las lesiones posibles son:

  • Lesión térmica de la vía aérea, producida por la aspiración de aire o gases calientes, especialmente en caso de incendio.
  • Asfixiaprovocada por la acción de gases tóxicos como el cianuro, el monóxido de carbono etc.
  • Acción irritante de los gases sobre la vía aérea, el sistema traqueobronquial y el parénquima pulmonar

La exposición a aire caliente (³ 65°C) producen quemaduras de la cara, nariz, orofaringe y vías aéreas superiores por encima de las cuerdas vocales, debido a la capacidad de dispersión del calor que poseen la naso y orofaringe la temperatura baja rápidamente, lo que protege a las estructuras subglóticas. En cambio el vapor de agua que tiene una capacidad de almacenar el calor 4.000 veces superior a la del aire, o temperaturas > 500°C, pueden generar lesión térmica por su acción física por debajo de las cuerdas vocales.

La lesión se evidencia por eritema, edema y ulceración. El edema asociado a las quemaduras faciales y de cuello puede causar obstrucción de la vía aérea. Cuanto mayor sea la lesión facial, en extensión y profundidad, mayor será la posibilidad de obstrucción.

El edema de la vía aérea se produce por la pérdida de líquidos a nivel de la lesión epitelial y por la liberación de mediadores de inflamación, como las citoquinas, por las células lesionadas.  Estos mediadores contribuyen a la inflamación, al edema y a la contracción del músculo liso de la vía aérea. 

.Las manifestaciones clínicas incluyen ronquera, estridor y edema laríngeo.  Sin embargo, la ulceración mucosa, la hemorragia y el edema pueden retrasarse varias horas después de la exposición. 

La respuesta de la vía aérea es gradual y progresiva llevando a la lesión celular directa.

Algunas horas después de la exposición hay edema mucoso leve y extenso sin ulceración y mínimos síntomas clínicos engañosos.  En las próximas 8-48 horas aparece edema progresivo de la vía aérea, producción de secreciones mucopurulentas  y broncorrea.

La broncoconstrición, el edema peribronquial y la descamación de la mucosa bronquial pueden contribuir al desarrollo del atelectasias.

En las vías aéreas distales y los alvéolos se produce edema inducido por el aumento de la permeabilidad resultante de la lesión epitelial y endotelial.  En algunas zonas esto puede manifestarse como edema intersticial leve e insuficiencia pulmonar.  La inundación alveolar puede ocurrir con presión capilar pulmonar normal o puede deberse a una broncorrea retrógrada de la vía aérea proximal. 

La presencia de tapones “inflamatorios” y la alteración del surfactante, generan la aparición de atelectasias oclusivas y adhesivas. El desequilibrio ventilación/perfusión es multifactorial generando una severa hipoxemia arterial que requiere altas fracciones inspiradas de oxígeno.

Como en otras formas del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), esto da lugar a disminución de la complacencia del pulmón, a caída del gradiente alveolar-arterial del oxígeno y  aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar.  El edema pulmonar puede aparecer inmediatamente a la exposición pulmonar al tóxico en alta concentración o se puede retrasar 24-48 horas. 

El deterioro respiratorio agudo puede deberse a obstrucción de la vía aérea (hipotonía de la lengua, cuerpos extraños, sangre y secreciones, edema laríngeo) o a graves trastornos pulmonares (secreciones masivas, broncoespasmo severo, deterioro en el intercambio de gases). También se incluye la interferencia en la respiración a nivel celular (por ejemplo, intoxicación por monóxido de carbono, gas cianhídrico, sulfuro de hidrógeno).

El deterioro circulatorio agudo puede deberse, en estos casos, al tipo de intoxicación (gas cianhídrico, monóxido, etc) o a depresión de la función miocárdica por el tóxico. Las quemaduras extensas, térmicas y químicas, pueden provocar muy rápidamente una pérdida excesiva de líquido e hipovolemia. Se puede observar hipovolemia relativa e hipotensión grave debida a vasodilatación periférica. La cardiodepresión y las arritmias graves ponen en peligro la vida.

Todas las víctimas expuestas a inhalación de humo deben ser internadas si presentan alguna de las siguientes manifestaciones:

  • Hipoxia: PaO2 < 50 mmHg
  • Intoxicación por CO (COHb en sangre > 15 %) Este nivel no debe interpretarse como una intoxicación grave por CO sino más bien como una sospecha fuerte de exposición grave a humo.
  • Quemaduras nasales/faciales.
  • Ronquera o estridor.
  • Presencia de sibilancias, rales o esputo carbonaceo.
  • Patrones ecográficos compatibles con síndrome intersticial pulmonar
  • Espirometría anormal.
  • Alteraciones nuevas o desconocidas en el ECG.
  • Valoración ecocardiografica
  • Alteraciones del estado de conciencia.

La disnea, taquipnea, hipoxia por el oxímetro de pulso, la alteración del estado mental y la sospecha de toxicidad por monóxido de carbono en la circunstancia de lesión aguda por inhalación, es la indicación para la administración del oxígeno con máscara sin recirculación (FIO2 aproximadamente 0,9 con 15 L/min). 

Si hay estridor u otra evidencia física de edema de la vía aérea superior, la intubación electiva puede prevenir la obstrucción de la vía aérea alta por edema progresivo.

El retraso podría hacer difícil o imposible la laringoscopía y la intubación.

Es importante tener presente que la máscara laríngea no protege la vía aérea contra la aspiración ni contra el desarrollo de edema laríngeo. 

Los broncodilatadores en aerosol se deben utilizar para tratar la broncoconstricción.  En caso de necesidad, se pueden administrar beta-agonistas aerosolizados con un nebulizador en serie con la ventilación bolsa-válvula-asistida usando una máscara, un tubo endotraqueal o un dispositivo auxiliar de la vía aérea.  

La fibrobroncoscopía tiene indicaciones precisas y variadas durante los diferentes períodos evolutivos.

Estos consisten en:

  • Examen endoscópico diagnóstico.
  • Limpieza de los restos de partículas.
  • Limpieza de secreciones.
  • Toma de muestras para cultivos.
  • Toma de muestras para patología.
  • Evaluación de las complicaciones.

Los primeros efectos son la disminución de las presiones de llenado cardiaco con disminución del índice cardiaco. Estos efectos pueden deberse a múltiples causas: anoxia miocárdica por intoxicación con CO o cianuro, pérdida de fluidos y pérdida proteica por los capilares tanto pulmonares como sistémicos, debida tanto a la lesión por inhalación como por las quemaduras.

El cianuro aerosolizado o las partículas adsorbidas con sales de cianuro se absorben a través de la membrana alveolar. El cianuro de hidrógeno es un producto de la combustión y pirolisis de diversos materiales naturales y sintéticos. Es discutida la importancia que puede tener en el síndrome de inhalación de humo.

El tratamiento de la intoxicación por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la administración temprana de antídotos. Está indicada la administración de oxígeno al 100% mediante máscara con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en estos pacientes, en contra de lo que cabría esperar a la luz de la fisiopatología de esta intoxicación. Además, deben administrarse fluidos, para reponer volumen, agentes vasopresores y bicarbonato sódico, para controlar la acidemia metabólica. Si el paciente presenta convulsiones está indicado su control mediante la administración de Benzodiacepinas.

Dado que el Nitrito de amilo produce 5% de metahemoglobinemia y el nitrito de sodio 25%, su utilización está contraindicada en el SIH porque empeora el transporte de O2 por la hemoglobina que ya está ocupada por el CO. En casos individuales de SIH, puede utilizarse el tratamiento parcial con tiosulfato de Na 12,5gr. (50 ml al 25%, en 10 a 20 min).

La hidroxicobalamina actúa combinándose con el cianuro formando cianocobalamina. Se administran 5.000 mg al 5%  por via EV.

EDTA – Dicobalto debe usarse sólo en intoxicaciones confirmadas, por la gravedad de los efectos adversos. Ampolla de 20ml. Dosis en Adultos 300 a 600 mg por via EV en 1 a 5 min. Se puede repetir la dosis de 300mg si no aparece mejoría clínica. Se recomienda la utilización EV de Dextrosa al 50% posterior a la indicación del EDTA Dicobalto. Dosis en niños: sugerida 0,5 ml/kg de peso no más de 20ml.

            Antídotos para la intoxicación por Cianuro

Kit de CianuroNitrito de amilo         Nitrito de sodio Tiosulfato sódico
Compuestos de cobaltoHidroxocobalamina EDTA-dicobalto

Como conclusión, es muy difícil tratar a pacientes expuestos al humo que se encuentran en coma y con acidosis metabólica severa, con diagnóstico incierto del tóxico responsable.

El humo es un producto gaseoso de la combustión de materias orgánicas con alto contenido de partículas de carbón que lo hace visible. El humo inhalado puede tener diversas características y composiciones que determinan no sólo el tipo de intoxicación que sufrirán las víctimas sino también el tipo de lesión que afectará su aparato respiratorio.

Facebook
Twitter
LinkedIn
Email
WhatsApp

Si te gusto el articulo, pasalo a tus conocidos! Compartamos el conocimiento!

Sobre nosotros...

Capacitamos médicos, residentes, kinesiólogos, enfermeros uniendo la pasión por la atención de los pacientes críticos con la formación continua multidisciplinaria.

COMPARTIMOS EL CONOCIMIENTO + CREEMOS EN LA IMPORTANCIA DE LA EXPERIENCIA​

.

Más artículos..

Formaciones:

Tópicos

Seguinos!