Descartadas las causas por traumatismo cráneo-encefálico, los dos principales diagnósticos diferenciales que deben realizarse de las PTC no traumáticas son el síncope y determinados trastornos neurológicos específico
El síncope puede clasificarse en dos grandes grupos etiológicos: síncope cardíaco y síncope por alteración autonómica; se incluyen en este último el síncope reflejo o neuromediado con todas sus variantes y el síncope por hipotensión ortostática.
Sincope por alteración autonómica
Bajo esta denominación se incluye una serie de trastornos que comparten una misma fisiopatología, caracterizada por la falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular.
La fisiopatología general del síncope reflejo se suele sintetizar como una activación del reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente vasodilatación o bradicardia que llevan a la HCT. Un cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de solo 6-8 s puede producir una pérdida completa de la conciencia. Una presión arterial sistólica (PAS) de 50-60 mmHg en el corazón genera una PAS de 30-45 mmHg en el cerebro en posición erecta lo cual, causa la pérdida de la conciencia y consecuentemente del tono postural.
La presión arterial (PA) sistémica está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total, con lo cual una caída en cualquiera de estos dos factores puede generar síncope.
A menudo, ambos mecanismos actúan conjuntamente, aunque con distintos grados de intensidad. Hay distintas formas de clasificar al síncope neuromediado. Según el mecanismo que predomine, se puede clasificar al síncope reflejo como vasomotor cuando predomina la caída de la presión arterial; cardioinhibitorio, cuando predomina la bradicardia; y mixto, cuando ambos mecanismos participan en forma simultánea. Como se describe en la Figura 1, el síncope reflejó también se puede clasificar de acuerdo con el desencadenante, lo cual tiene implicancia clínica en el diagnóstico y el tratamiento:
La hipotensión ortostática (HO) es una causa muy frecuente de síncope. El mecanismo fisiopatológico que media la HO se caracteriza por una acumulación excesiva de volumen sanguíneo en la circulación esplácnica y de los miembros inferiores. En condiciones normales el SNA genera una respuesta compensadora que modifica el tono vascular, la frecuencia y la contractilidad cardíaca. Sin embargo, en algunos individuos esta respuesta es deficiente o inadecuada al ser incapaces las fibras simpáticas cardiovasculares de aumentar la resistencia vascular total en ortostatismo.
Esta falla en los mecanismos de respuesta puede aparecer como consecuencia de una disfunción autonómica primaria o secundaria asociados a estados hipovolémicos o como efecto secundario de la utilización de determinados fármacos.
Los objetivos principales de nuestra evaluación inicial estarán orientados a reconocer con rapidez las causas más graves y potencialmente letales.
Es necesario en primera instancia poder determinar si hubo o no PTC, y si esta se debe a un episodio sincopal.
El principal diagnóstico diferencial del síncope se presenta con la epilepsia.
La internación cobra sentido si el paciente presenta una causa subyacente que podrá ser tratada en forma aguda o tiene predictores de riesgo de eventos cardiovasculares mayores.
Cuando el síncope se produce en el contexto de una cardiopatía aguda, esta es la que determina el procedimiento que seguir y el pronóstico a corto plazo.
Los pacientes que requieren observación estrecha son aquellos con las siguientes afecciones:
• Cardiopatía estructural estable conocida
• Enfermedad crónica reagudizad
• Síncope durante el ejercicio
• Síncope en supinación o sedestación
• Síncope sin pródromos
• Palpitaciones en el momento del síncope
• Bradicardia sinusal inadecuada o bloqueo sinoauricular
• Sospecha de mal funcionamiento del dispositivo o intervención inadecuada.
• Complejo QRS preexcitado.
• Taquiarritmia supraventricular o fibrilación auricular
• ECG compatible con trastorno arritmogénico heredado.
• ECG compatible con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
La rentabilidad diagnóstica del ECG es baja para determinar el mecanismo del síncope, pero es muy alta para evaluar la presencia de cardiopatía. Un ECG anormal aparece como predictor en casi todos los modelos de valoración de riesgo.
Se sugiere realizarlo en la primera etapa diagnóstica en los pacientes mayores de 60 años por tener elevada prevalencia de cardiopatías.
El Ultrasonido cardíaco y sistema venoso de miembros superiores e inferiores es fundamental llevarlo a cabo para descartar trombosis venosa y/o signos ecocardiográficos compatibles con Cor Pulmonale Agudo, como el tromboembolismo de pulmón, responsable del sincope.
Algunos hallazgos ecocardiográficos como estenosis aórtica grave, trombos o tumores cardíacos obstructivos, taponamiento cardíaco, disección aórtica y mixomas auriculares, cumplen criterios diagnósticos para síncope.
