En general, la noradrenalina se administra para elevar la “presión arterial media”, un efecto impulsado por la estimulación de los agonistas alfa de las arteriolas precapilares. Si bien esto juega un papel, la noradrenalina también interviene en el “lado venoso de la circulación”
Compliance y capacitancia vascular
La capacitancia se refiere a una presión vascular dada a un volumen específico.
Es ligeramente diferente a la compliance que relaciona un cambio de volumen con un cambio de presión. Como analogía aproximada, piense en la capacitancia como la forma de un recipiente en el que se coloca el volumen. Una placa de Petri y un cilindro graduado pueden tener el mismo volumen, pero la presión hidrostática [es decir, altura del fluido] generado en el cilindro es mayor – tiene una compliance disminuida. La compliance de los contenedores puede describirse por el material del que están hechos. Un cilindro de goma tiene una mayor elasticidad que una placa de Petri de acero. Por lo tanto, la compliance y la capacitancia están relacionados; la capacitancia describe cuánto volumen se agrega antes de que se genere una presión de retroceso elástica, mientras que la compliance describe el cambio en la presión por volumen a medida que la presión de retroceso elástico comienza a aumentar.
Si se pierde un volumen de sangre significativo (hemorragia, o quizás shock séptico inicial), aumentando la presión para un volumen más pequeño (es decir capacitancia disminuida) mantendría la presión de retroceso en las venas. Por el contrario, alterar la compliance sería discutible si el volumen contenido es demasiado pequeño para activar el retroceso elástico.
Diagrama de capacitancia. La abscisa es el volumen venoso, la ordenada es la presión venosa transmural. Las características basales revelan una presión dada para el volumen inicial [V1]. Con la pérdida de volumen [V2], la capacitancia decreciente mantiene la misma presión. Solo al disminuir la compliance (aumento de elastancia) se obtiene una presión transmural cero en V2.
El efecto de la noradrenalina sobre la circulación venosa se debe principalmente a la capacitancia más que a la compliance. Se cree que este último fenómeno juega un papel pequeño en los eventos hemodinámicos periféricos. Es importante destacar que para un volumen de sangre dado, los cambios reflejos en la capacitancia venosa pueden “agregar o eliminar” de manera efectiva aproximadamente 15-20 ml / kg de volumen de sangre.
Si bien los cambios en la capacitancia venosa desempeñan un papel importante en la reanimación, es probable que también sean importantes en otros procesos patológicos como la insuficiencia cardíaca congestiva, tanto en términos de exacerbación de la enfermedad, como en el tratamiento.
Capacitancia esplácnica pasiva y activa
La circulación esplácnica juega un papel importante en la distribución del volumen sanguíneo venoso, y esto se ha reconocido desde hace más de un siglo. Un cambio pasivo en la capacitancia venosa puede seguir a una mayor resistencia de entrada (aumento de la resistencia arterial mesentérica).
Si imaginamos un globo elástico con un orificio de entrada y salida y líquido moviéndose hacia el globo a través de la entrada (a través de una manguera), el globo elástico se dilatará y retendrá parte del líquido mientras que el flujo también se vacía por el orificio de salida. Si luego apagara la manguera o ralentizara su flujo, la presión de distensión del globo se encogería: la energía elástica contenida dentro de las paredes expulsaría un volumen adicional a través del orificio de salida. Se trata de una disminución “pasiva” de la capacitancia porque no se debe a la contracción activa de las paredes venosas, sino a la liberación pasiva de la energía elástica almacenada.
Por el contrario, se produce una reducción activa de la capacitancia esplácnica en respuesta a la tensión del músculo liso en las paredes venosas. Agregar energía al sistema venoso mediante la contracción activa de las venas y vénulas mejora el flujo sanguíneo al corazón derecho; si hay reserva en el mecanismo de Frank-Starling, el gasto cardíaco aumenta.
Es importante destacar que es difícil evaluar qué mecanismo predomina en los trastornos hemodinámicos, es decir, activo o pasivo.
En un modelo canino, se observó que el mecanismo pasivo contribuía aproximadamente a dos tercios del flujo de salida del volumen de sangre de la circulación esplácnica y los mecanismos activos representaron el tercio restante. Sin embargo, en un estudio humano más antiguo e invasivo de hemorragia, la circulación esplácnica cedió el 40% de su volumen sanguíneo sin un cambio en el flujo, lo que sugiere una veno constricción activa.
Si bien los mecanismos pasivos pueden predominar en la circulación esplácnica, otros lechos vasculares venosos pueden ser diferentes. Por ejemplo, la circulación hepática también puede redistribuir la sangre venosa; sin embargo, en este órgano, se observa que los mecanismos son más activos que pasivos. Independientemente, un mediador clave de la capacitancia activa y pasiva son los receptores alfa en el músculo liso vascular venoso y las arteriolas precapilares, respectivamente.
La vasculatura venosa podría estar funcionando silenciosamente en el trasfondo fisiológico. El estrés actúa como una infusión de catecolaminas. De hecho, se sabe que la carga cognitiva aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y tiene efectos variables sobre el volumen sistólico y estas respuestas están asociadas con la liberación sistémica de catecolaminas.
Por lo tanto, ya sea que se administre una infusión de catecolaminas a un paciente en shock, o como consecuencia de un arco reflejo adrenomedular, la capacitancia venosa es un elemento importante de la homeostasis hemodinámica.
. Lectura recomendada
. Foulon P, De Backer D: The hemodynamic effects of norepinephrine: far more than an increase in blood pressure! Annals of Translational Medicine 2018, 6(Suppl 1).
. Gelman S: Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology 2008, 108(4):735-748.
. Greene AS, Shoukas AA: Changes in canine cardiac function and venous return curves by the carotid baroreflex. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology 1986, 251(2):H288-H296.
. Miller WL: Fluid volume overload and congestion in heart failure: time to reconsider pathophysiology and how volume is assessed. Circulation: Heart Failure 2016, 9(8):e002922.
