Terapia Antitrombótica en el Síndrome Coronario Agudo (SCA)2 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

La fisiopatología del SCA se caracteriza por una disrupción de la placa ateroesclerótica, fisura, erosión o ruptura provocando activación plaquetaria y del sistema de coagulación. El resultado clínico es el isquémico o infarto agudo de miocardio de acuerdo al grado de oclusión.

La estrategia frente a un SCA requiere de un rápido diagnóstico, estratificación del riesgo, indicación de agentes antitrombóticos con agentes antiplaquetarios y anticoagulantes y de acuerdo al riesgo decidir sobre el momento de estrategias invasivas.

La terapia antiplaquetaria dual (TAD), AAS + Inhibidores de la adenosina trifosfato como el Clopidogrel, Prasugreal o Ticagrelor es clave en el manejo del SCA.

En el IAM sin elevación del ST se prefiere el uso de Prasugrel o Ticagrelor según la evidencia científica.

En la mayoría de los pacientes la duración del tratamiento es de 12 meses. Se sugiere de escalar la terapia combinada, suspendiendo primero el AAS.

La práctica actual recomienda la TAD y terapia anticoagulante en pacientes hospitalizados con SCA, independientemente de la estrategia adoptada, conservadora o invasiva.

Enoxaparina, Bivalirudina, Fondaparinux o Heparina no fraccionada es una indicación Clase I hasta las 48 hs del evento inicial hasta realizar la intervención coronaria percutánea (ICP).

La terapia triple, TAD y anticoagulación tiene mayor riesgo de sangrado. En caso de fibrilación auricular indicamos inhibidores de la adenosina trifosfato + anticoagulación.

Indice

Cálculo de la Terapia  Antiplaquetaria Dual (TAD)

. Edad: Mayor de 75 años: -2. Entre 65 y 74 años: -1. Menor de 64: 0

. Diabetes M: 1

. Tabaquista: 1

. Antecedentes de

IAM o Int. Percutánea: 1

. IAM actual: 1

. Fey menor del 30%: 2

. Diámetro del Stent menor 3 mm: 1

. Intervención Percutánea Coronaria o puente venoso: 2

Un valor igual o mayor de 2 nos indica que los beneficios de reducir los eventos isquémicos son mayores a los riesgos de sufrir sangrado con la TAD.

Pacientes con Alto Riesgo Isquémico

. AAS + Antiagregante plaquetario de nueva generación en el primer mes del evento.

. AAS + Antiagregante plaquetario de nueva generación entre el 1-12 mes.

. AAS + Antiagregante plaquetario de nueva generación o cambiar a AAS y bajas dosis de Rivaroxaban

Pacientes con Alto Riesgo de Sangrado

.  AAS + Antiagregante plaquetario de nueva generación en el primer mes del evento.

. Cualquier inhibidor de la adenosina trifosfato solamente entre el 1-12 mes

. Cualquier inhibidor de la adenosina trifosfato solamente o AAS después del 12 mes

Pacientes con Fibrilación Auricular concomitante

. Durante el 1er mes: TAD + Anticoagulación oral

. Durante el 1-12 mes: Clopidogrel y Anticoagulación oral

. Más de 12 meses: Anticoagulación oral

. No olvidar que debemos tratar a cada paciente de manera individual, balanceando los riesgos de isquemia vs los riesgos de sangrado.

La fisiopatología del SCA se caracteriza por una disrupción de la placa ateroesclerótica, fisura, erosión o ruptura provocando activación plaquetaria y del sistema de coagulación. El resultado clínico es el isquémico o infarto agudo de miocardio de acuerdo al grado de oclusión.

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