Factores de riesgo biológicos y sociales maternos para preeclampsia incluyen ciertas características demográficas (pertenencia a un grupo racial o étnico minoritario), antecedentes de trastornos médicos u obstétricos (hipertensión crónica), ciertas características del embarazo actual (concepción por medio de tecnología de reproducción asistida), anomalías fisiológicas (aumento de la presión arterial), resultados anormales de las pruebas de laboratorio (anemia), y anomalías ultrasonográficas (velocidad de la arteria uterina e índice de pulsatilida). Estos factores de riesgo. se alinean con la patogenia de la preeclampsia, que involucra desajuste útero-placentario, factores de sincitiotrofoblasto y un desequilibrio de factores angiogénicos, que conducen a la desregulación e inflamación del endotelio sistémico materno, un proceso similar a la sepsis.
La mayoría de los casos de preeclampsia surgen con el embarazo a término y son leves y transitorios y se resuelven poco después del parto. Sin embargo, del 5 al 20% de las mujeres, especialmente aquellas en las que la preeclampsia surge mucho antes del término, tiene cambios que alteran la vida, ponen en peligro la vida o son fatales complicaciones.
El daño endotelial sistémico causa el edema generalizado. Las manifestaciones cardiovasculares están relacionadas principalmente al aumento de la resistencia vascular periférica, que causa hipertensión, a pesar de la disminución del volumen intravascular. Con ajuste por factores que afectan el riesgo (edad y peso de la madre), el gasto cardíaco es normal, a menos que haya preeclampsia complicada con miocardiopatía periparto.
La activación endotelial pulmonar, neutrófilos y la disminución de la presión oncótica del plasma aumentan el riesgo de edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda. Hipertensión severa, especialmente la hipertensión sistólica, aumenta el riesgo de ataque cerebrovascular hemorrágico, y la combinación de hipertensión y activación endotelial puede resultar en encefalopatía isquémica en los hemisferios posteriores (manifiestado como cefalea, escotomas y centelleos) y las convulsiones de eclampsia. Ya sea el edema cerebral causa o consecuencia de la eclampsia no está claro.
La afectación renal se manifiesta más comúnmente como proteinuria debido a la lesión patognomónica de endotelosis glomerular y pérdida asociada de la integridad de los podocitos. Cuando son graves estas lesiones pueden resultar en proteinuria en rango nefrótico, necrosis tubular aguda e injuria renal aguda (IRA)
El daño hepático se caracteriza por inflamación periportal y daño hepatocelular (manifestado como dolor en el hipocondrio derecho o epigástrico) elevación de las transaminasas, hematoma subcapsular y en algunos casos, insuficiencia hepática o ruptura espontánea. La ictericia e hipoglucemia son hallazgos poco frecuentes y tardíos, que distinguen la preeclampsia del hígado graso del embarazo.
Las manifestaciones hematológicas incluyen relativa hemoconcentración (a menos que ocurra hemólisis), neutrofilia relativa, trombosis microvascular y hemólisis (que se manifiesta con aumento de los niveles de la LDH), consumo de plaquetas, y especialmente con desprendimiento de placenta y coagulación intravascular diseminada. El desprendimiento placentario probablemente se deba a injuria por isquemia-reperfusión en los vasos uteroplacentarios maternos.
