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Algunas novedades para este 2019

La disfunción endotelial y aleración en la microcirculación son considerados elementos claves para la ocurrencia de shock que precede la aparición de falla multiorgánica (FMO).

Como la disfunción microcirculatoria esta relacionada a la activación inflamatoria, hipoxia tisular y disfunción endotelial, lo cual conduce a la IRA esta en constante investigación.

Los riñones reciben aproximadamente entre el 20-25% del GC, lo cual en un adulto equivale a 1 litro a 1,2 Litros de sangre por minuto. 20% del flujo plasmático es filtrado, aproximadamente 120 a 140 ml/´por los glomérulos en la corteza y pasan a la cápsula de Boeman. El remanente, 80% (aproximadamente 480 ml/min) del flujo plasmático a través de las arteriolas eferentes se dirije a los capilares peritubulares en la médula para asegurarse el intercambio de solutos y la reabsorción de agua.

Se estima que solo el 5-15% del total del flujo sanguíneo renal se dirije a la médula (medula externa 130-140 ml/100 grs de tejido/min) (medula interna 22-69 ml/100 grs de tejido/min)

La microcirculación renal es una de las más ricas de organismo, teniendo una única arquitectura. La micrcirculación renal incluye las arterias interlobares, arcuatas e interlobulares y la microcirculación representada por las arteriolas, capilares y vénulas.

Dos tipos de redes capilares conectadas en serie coexisten en el riñón, la microcirculación glomerular y peritubular. Ambas tienen diferentes funciones, las cuales pueden afectarse o dañarse de manera diferente en los estados de shock.

Microcirculación renal

La microcirculación renal es compleja y responsable de ofrecer al riñón oxigeno, asegurándose la filtración plasmática, intercambio de electrolitos y reabsorción de agua.

La microcriculación glomerular se origina en la arteriola aferente, localzada en la cápsula de Bowman en la corteza renal. El sistema capilar primario es responsable de la filtración del plasma conformando el ultrafiltrado, conocido como “orina primaria”. Este sistema capilar no se continúa por la vénula como clásicamente sucede, se continúa por las arteriolas eferentes, emergiendo de estas la mcrocirculación peritubular.

La microcirculación peritubular esta constituido por los vasa recta a nivel medular.

Su disposición en paralelo y a flujo contra corriente a los túbulos adyacentes crea un sistema de intercambio en contra corriente con el gradiente osmótico cortico medular produciendo la concentración urinaria.

El endotelio del riñón es heterogéneo en su estructura y función. Por ejemplo, varias células endoteliales varían sus propiedades de permeabilidad. Con el intestino ofrecen la máxima permeabilidad. Las células endoteliales contienen poros y fenestraciones definiendo la permeabilidad renal y transporte de moléculas a las células subyacentes y membrana basal. Las células endoteliales son inusualmente delgadas.  Alrdededor de los loops capilares, tienen un espesor de 50-100 nm, mientras que en otras localizaciones, el espesor es de 500 nm.

Las células endoteliales presentes en el glomérulo presentan grandes áreas fenestradas constituyendo el 20-50% del total de la superficie endotelial. En general, estas fenestraciones actúan como barrera para el control de la producción de orina en el glomérulo, filtrando plasma gracias a la presión hidrostática.

Los cambios en la macrocirculación, presi+on arterial o flujo sanguíneo renal (FSR) no siempre causa un cambio equivalente en la microcriculacion renal.

La tasa de filtración glomerular (TFG) esta estrechamente regulada por mecanismos de autorregulación, activación del simpático, sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y el feedback túbulo glomerular.  La TFG es mantenida constante sobre un amplio rango de presión arterial entre 80 y 180 mmHg. El FSR y la TFG (y por lo tanto la reabsorción tubular de sodio) no siempre cambian en paralelo bajo condiciones fisiológicas como es evidenciado como cambios en la fracción de filtración en respuesta a factores vasoconstrictores y vasodilatadores.

La microcirculación glomerular es regulada por la arteriola aferente “aguas arriba” y por la arteriola eferente “aguas abajo” bajo la influecia de mecanismos de autorregulación (activación miogénica), feedback túbulo glomerular, activación del sistema simpático y el SRAA. Todos estos mecanismos regulan el tono de las arteriolas glomerulares.

Durante el shock y dependiendo del tipo de insulto que provocó la IRA, estos sistemas regulatorios pueden afectarse y los cambios en el tono vascular pueden variar de manera inapropiada.

Para lograr todas las funciones el riñon requiere una adecuada cantidad de O2 para mantener la producción de ATP. La reabsorción de sodio manejada por la bomba ATPasa Na-K representa el mayor consumo de O2 (VO2) en el riñon, alrededor del 80%.

El ultrasonido (US) incrementado por contraste es una técnica no invasiva útil para valorar la microcirculación renal bedside. Se administra por vía endovenosa agentes de contraste contenido en microburbujas llenas de gas como nitrógeno. Se ha usado en pacientes críticos para valorar la microcirculación cortical en respuesta a la norepinefrina.

La hipoxia renal es un evento central en la IRA, independientemente del insulto inicial. Sin embargo, si es la hipoxia o las alteraciones de la microcirculación e inflamación son la causa primaria de la IRA hoy en día es sujeto de investigación.

En la actualidad no hay consenso de como medir la congestión venosa o la presión venosa central. Una medición confiable del retorno venoso o flujo sanguíneo venoso y la presión venosa central (PVC) en la vena cava es complejo. Tener en cuenta a la PVC como única variable que refleje la congestión venosa es cuestionable y en la vena yugular interna, insuficiente. En primer lugar, la PVC en pacientes críticos es medida por un catéter venoso central, en la vena iliaca o yugular interna y muy raramente en ambos sitios a la vez. Claros valores de referencia no tenemos debido a las variaciones asociadas con la posición del paciente, posición del catéter y la variación de las presiones intra torácicas en los pacientes ventilados. La PVC puede ser usada para la valoración de la precarga pero no refleja la precarga directamente. Por lo tanto, carcemos de una variable confiable para valorar la congestión venosa.

Estudios observacionales han sugerido que una PVC elevada (Chen KP, Cavender S, Lee J et al (2016) Peripheral edema, central venous pressure, and risk of AKI in critical illness. Clin J Am Soc Nephrol 11:602–608; Aronson D, Abassi Z, Allon E, Burger AJ (2013) Fluid loss, venous congestion, and worsening renal function in acute decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 15:637–643; Gambardella I, Gaudino M, Ronco C, Lau C, Ivascu N, Girardi LN (2016) Congestive kidney failure in cardiac surgery: the relationship between central venous pressure and acute kidney injury. Interact Cardiovasc Thorac Surg 23:800–805; Mullens W, Abrahams Z, Francis GS et al (2009) Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 53:589– 596) se asocia a elevación de la Crp e incremento en la incidencia de IRA, Esta observación soporta el concepto de congestión venosa y reducción del FSR.

La valoración de la función del corazón derecho puede reflejar a la precarga. A través de la excursión sistolica del anillo tricuspídeo  (TAPSE) podemos inferir la función sistólica del VD asi como el uso de Doppler tisular valorando la excursión del anillo tricuspídeo. No existen estudios que asocien TAPSE e IRA.

Evaluando los estudios realizados sugieren una asociación entre la función del ventrículo derecho (VD) e IRA pero no ha sido estudiada en una gran población de pacientes críticos no seleccionados.

Guinot y col (Guinot PG, Abou-Arab O, Longrois D, Dupont H (2015) Right ventricular systolic dysfunction and vena cava dilatation precede alteration of renal function in adult patients undergoing cardiac surgery: an observational study. Eur J Anaesthesiol 32:535–542)reportaron que una  vena cava dilatada (PVC entre 11.5 y 15.2 mmHg) se asoció con IRA. Por lo tanto, la valoración de la VCI por US puede ser útil para valorar la congestión venosa. El colapso de la VCI depende también de las presiones de los tejidos que circundan la VCI, sugiriendo que una VCI con pobre colapso pudiera indicar presiones elevadas circundantes.

Al día de hoy hay poco conocimiento acerca del valor adicional de la medición de la VCI e iRA en los pacientes críticos.

Un incremento del Indice de Resistencia Renal (IRR) puede ser un signo precoz y sensible de deterioro hemodinámico, aún en pacientes estables. Un IRR elevado no solo refleja cambios en la perfusión renal, sino también en la hemodinamia sistémica. Ninet y col (Ninet S, Schnell D, Dewitte A, Zeni F, Meziani F, Darmon M (2015) Doppler-based renal resistive index for prediction of renal dysfunction reversibility: A systematic review and metaanalysis. J Crit Care 30:629–635) mostraron que un IRR elevado puede ser prdictor una IRA persistente en pacientes críticos. Debiera investigarse el rol del IRR en una población importante de pacientes críticos no  seleccionados.

Dentro de los novedosos factores de riesgo para desarrollar IRA figura la hiperuricemia, debido a su efecto vasoconstrictor renal, efectos pro inflamatorios y estrés oxidativo.

Existiría una asociación independiente entre niveles bajos de albúmina e IRA, sobre todo en pacientes quirúrgicos. Sin embargo, el reemplazo de albúmina no se asoció a un mejor pronóstico en pacientes con sepsis. Otro factor de riesgo para la IRA es la obesidad. Elevada cantidad de tejido adiposo se asocia a un estrés oxidativo y mayor concentración de citoquinas inflamatorias.

Dentro de los novedosos factores de riesgo para desarrollar IRA figura la hiperuricemia, debido a su efecto vasoconstrictor renal, efectos pro inflamatorios y estrés oxidativo.

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