Disfunción Gastrointestinal11 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

Debe reconocerse que, a la luz de la actual evidencia, la cual es muy pobre, estas definiciones de consenso probablemente necesitan ser adaptadas en el futuro si nueva evidencia emerge.

La disfunción gastrointestinal (DGI) se observa con frecuencia en pacientes críticamente enfermos y se asocia con peores resultados clínicos. La disfunción GI se refiere en general al deterioro funcional del tracto gastrointestinal (TGI) que puede incluir:

. Alteraciones en la motilidad y / o absorción
. Rupturas en la integridad de la mucosa
. Cambios en el microbioma
. Aumento de la presión intraabdominal
. Alteración de la perfusión mesentérica
. Infecciones del tracto gastrointestinal

Estas alteraciones funcionales pueden contribuir a la morbilidad del paciente, puede agravar la insuficiencia multiorgánica y puede deteriorarse aún más a emergencias potencialmente mortales (isquemia intestinal, síndrome de Ogilvie, perforación del tracto gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal, síndrome compartimental abdominal).

Los síntomas gastrointestinales ocurren con frecuencia en los enfermos críticos.

Un solo síntoma no se correlaciona con la mortalidad, mientras que un número creciente de síntomas gastrointestinales concomitantes se asocia con un aumento de la mortalidad.

El vaciamiento gástrico retrasado que conduce a un aumento del volumen del residuo gástrico (RG) puede ocurrir en la ausencia de disfunción intestinal.

La estrategia de alimentación basada en el VRG puede carecer de relevancia, ya que

no disminuyó el riesgo de neumonía asociada al ventilador con nutrición enteral completa (NE). Se ha sugerido que la diarrea es un marcador de malabsorción y también podría considerarse un signo de intolerancia alimentaria, pero la evidencia existente es escasa.

Los síntomas clínicos, incluida la diarrea, pueden indicar una (IMNO) que puede producirse en relación con la NE precoz durante la insuficiencia circulatoria aguda.

La Ultrasonografía (US) tendría potencial utilidad para la valoración de:

. Vaciamiento Gástrico
. Peristaltismo intestinal
. Diámetro intestinal
. Grosor de la pared intestinal
. Perfusión tisular

El diámetro del antro gástrico medido con US se correlaciona tanto con el VRG como con cálculos basados ​​en imágenes obtenidas por TAC. La US puede facilitar la colocación de sondas de nutrición de alimentación y por lo tanto debiera incorporarse regularmente en la evaluación abdominal de nuestros pacientes.

Biomarcadores

Además del L-lactato en sangre, varios biomarcadores han sido propuestos. Los niveles de citrulina pueden representar la función de los enterocitos y concentraciones de citrulina <10 μmol / L están asociadas con aumento de la mortalidad.
Varios factores pueden limitar la traducción de nuevos biomarcadores a la práctica clínica, incluyendo, el momento de muestreo, la extensión del daño quirúrgico, la coexistencia de disfunción de otros órganos (por ejemplo, renal), cirugía intestinal previa y longitud del intestino intacto y la precisión de la técnica de laboratorio, valores umbral elegido y rapidez del resultado. Por el momento son una promesa a futuro.

Absorción de nutrientes

Pequeños estudios de cohortes han demostrado que la absorción de macronutrientes se atenúa notablemente en el paciente crítico.

Función de Barrera

La disfunción de la barrera GI puede ser causada por la pérdida de la integridad de los enterocitos, por aumento de la permeabilidad transcelular / paracelular y por la pérdida de la integridad de la capa de moco e inmunidad de la mucosa alterada.
La función de barrera GI es el resultado neto de una gran cantidad de interacciones entre el contenido luminal, el epitelio y el sistema inmunológico de las mucosas.
Ya que cualquiera o todos estos componentes pueden ser desregulados en la enfermedad críticas, ningún biomarcador único es probable que “capture” todos  estos procesos para proporcionar una puntuación sólida.

Otras opciones de monitoreo

La presión intraabdominal (PIA) se puede medir fácilmente en junto a la cama, y ​​el aumento de la PIA puede ser tanto la causa como consecuencia de la disfunción GI.

Manejo de la disfunción GI

El manejo actual de la disfunción GI se basa principalmente en tratar las causas subyacentes.

Fármacos para la motilidad gastrointestinal

Las opciones actuales para tratar el vaciamiento gástrico retardado incluyen medicamentos como metoclopramida, eritromicina y domperidona.

La domperidona solo está disponible para administración oral, lo que limita su uso. La metroclopramida y la eritromicina pueden tener efectos sinérgicos y ser superior a cualquiera de los fármacos solos; sin embargo, la taquifilaxia y las arritmias son las limitaciones.

Un metaanálisis reciente informó que los fármacos procinéticos pueden  reducir modestamente la intolerancia alimentaria (reducción del riesgo absoluto del 17,3% (IC del 95%: 5–26,8%)) y facilitar la colocación de las sondas de alimentación pospilóricas, pero no tuvo ningún efecto sobre el desarrollo de neumonía, vómitos y diarrea; mortalidad; o duración de la estancia hospitalaria.

Un metanálisis más reciente proporcionó resultados similares, pero la eritromicina fue el único fármaco procinético para reducir la intolerancia alimentaria. Debido a las preocupaciones sobre los efectos adversos de la eritromicina, existe un interés considerable en el uso de agonistas de motilina no antimicrobianos. La administración preventiva de tal agonista del receptor de motilina tuvo un efecto insignificante sobre provisión de nutrición en un reciente ensayo clínico multicéntrico.
La neostigmina se muestra eficaz en la parálisis colónica y, en consecuencia, se utiliza como tratamiento para la pseudoobstrucción aguda del colon.
Para prevenir la parálisis GI, la administración de antagonistas del receptor opioide, laxantes osmóticos (polietilenglicol) tienen resultados limitados.

Alimentación pospilórica

Aunque la vía gástrica es el método preferido de NE, las guías internacionales incluyen recomendaciones para la opción de la ruta pospilórica en pacientes con alto riesgo de aspiración o con intolerancia a la alimentación gástrica.

Manejo sistémico

Aparte de las condiciones sistémicas como la sepsis y shock, varias intervenciones y condiciones específicas pueden contribuir a la disfunción GI, incluyendo:

. Administración de líquidos endovenosos
. Glucemia
. Concentración de electrolitos plasmáticos
. Uso de opioides para analgesia
. Hipertensión intraabdominal no tratada.

La administración excesiva de líquidos se asocia a la disfunción GI. La hiperglucemia puede retardar el vaciamiento gástrico, mientras que la hipoglucemia puede acelerarlo.
No hay datos suficientes para apuntar a los umbrales de glucosa y electrolitos plasmáticos específicos para mejorar la función GI. La estimulación de los receptores opioides o alfa-2 adrenérgicos pueden inhibir la motilidad GI.

Después de la cirugía colorrectal, se logra una recuperación más rápida. de la motilidad GI con la combinación de principios alimentación posoperatoria, regímenes analgésicos multimodales y restricción de morfina.

La Hipertensión intraabdominal (HIA) puede atenuar el flujo sanguíneo esplácnico  y exacerbar el edema intestinal. No se ha realizado ninguna intervención dirigida a la HIA que mejora la función GI o los resultados en los enfermos críticos. El efecto de la HIA sobre el resultado depende de la gravedad y la dinámica de la misma.

Función gastrointestinal y nutrición

Por otro lado, un estudio controlado, aleatorio reciente demostró que a NE completa temprana dentro de las 24 h en pacientes con shock se asoció con un mayor riesgo de isquemia intestinal no oclusiva y pseudoobstrucción colónica. Por lo tanto, a estrategia óptima para la alimentación en el estado de shock sigue siendo incierta, pero la alimentación completa temprana puede ser perjudicial.

Recomiendan dosis bajas de NE temprana (<48 h de ingreso en la UCC) en pacientes críticamente enfermos que no pueden mantener la ingesta oral, mientras que el grado de

la absorción de nutrientes administrados por vía enteral puede variar.

Ampliamente.

Mecanismos fisiopatológicos en la disfunción GI

El microbioma alterado durante una enfermedad crítica está asociada con pérdida de la barrera intestinal. Esto permite que la translocación de productos bacterianos a través de la mucosa cause más inflamación y, finalmente, disfunción de órganos remotos Por ejemplo, la lesión pulmonar aguda puede ocurrir después de la liberación de productos derivados del intestino en los vasos linfáticos y / o directamente en el pulmones, como se muestra en un modelo murino y en humanos.

Asimismo, la disbiosis intestinal puede provocar insuficiencia hepática.

En el entorno clínico, la inflamación inducida por la translocación a través del epitelio intestinal alterado desencadenará la administración de líquidos y vasopresores. El edema tisular inducido por líquidos y vasoconstricción mesentérica puede amplificar los procesos fisiopatológicos en el intestino y posiblemente conducir a NOMI.

Microbioma

El microbioma se refiere a todos los consorcios microbianos (bacterias comensales y patógenas, virus y hongos), sus genes y productos génicos (proteínas y metabolitos), su estructura comunitaria (distribución, diversidad y uniformidad) y las particularidades del medio ambiente en el que residen. Las funciones esenciales de la microbiota intestinal incluyen la síntesis, modulación y fermentación. de metabolitos gastrointestinales. Además, el microbioma tiene propiedades inmunomoduladoras.

No solo antimicrobianos sino también otros medicamentos de uso común en la UCC pueden interferir con el microbioma intestinal.

Las bacterias endógenas pueden desempeñar un papel beneficioso en morbilidad y mortalidad de enfermedades agudas. Sin embargo, la enfermedad crítica conduce a la interrupción del equilibrio entre el epitelio intestinal (aumento de la apoptosis, permeabilidad y alteraciones del moco, todo lo cual resulta en una disminución función de barrera) y el microbioma (predominio de bacterias patológicas, aumento de la virulencia y resistencia  a los antimicrobianos).

Esta transferencia a un «microbioma promotor de enfermedades» o «patobioma» relacionado con enfermedades críticas, puede conducir a estados proinflamatorios agudos en las células epiteliales intestinales, aumento de la permeabilidad de las uniones estrechas y desintegración del moco, asociados, ambos como causa y consecuencia de lesión gastrointestinal y síndrome de disfunción multiorgánica.

Los datos emergentes, pero aún preliminares, en pacientes críticamente enfermos sugieren lo siguiente:

. La presencia de patógenos microbianos gastrointestinales en la admisión a la UCC es asociado con un mayor riesgo de muerte
. El microbioma de los pacientes críticamente enfermos se somete a una significativa y rápida disbiosis con pérdida de diversidad, pérdida de especificidad del sitio y un cambio hacia los patógenos dominantes en comparación con controles sanos.
. El microbioma pulmonar es enriquecido con bacterias intestinales en el SDRA.

Integridad de la mucosa gastrointestinal

El intestino juega un papel fundamental para precipitar MODS.

La secreción de mucinas derivadas del epitelio, péptidos antimicrobianos e IgA crean la primera línea de defensa, mientras que el estrecho el revestimiento epitelial forma un borde físico. Celda especial de  poblaciones como las células M y las células dendríticas actúan como sensores de patógenos / antígenos que activan la respuesta inmune local en caso de ser necesario.

Hormonas gastrointestinales

Las moléculas secretadas del tracto GI pueden tener efectos para modular la motilidad, el crecimiento de la mucosa y la función inmunológica y / o efectos hormonales distales sobre otros sistemas.

Otros mecanismos fisiopatológicos en la disfunción GI

Los mecanismos fisiopatológicos relacionados con la disfunción GI en los pacientes críticos son el edema y la distensión intestinal. El edema intestinal ocurre en el marco de la inflamación y fuga capilar, reanimación con líquidos y aumento de la presión venosa, mientras que la dismotilidad GI puede causar distensión intestinal.

El edema per se puede provocar endotoxemia, alteración de la motilidad intestinal y en la curación de las anastomosis intestinales.

El edema intestinal puede provocar endotoxemia, mientras que el efecto sobre la motilidad intestinal puede ser comparable al efecto de la peritonitis.

En pacientes con aumento de la presión venosa mesentérica (causada por insuficiencia cardíaca derecha, hipervolemia mesentérica o aumento de la presión intraabdominal), es necesario un mayor drenaje a través de los vasos linfáticos. Con el aumento importante de dicha filtración de los capilares a linfáticos, las proteínas se eliminarán, lo que provocará un aumento de la presión oncótica intersticial.

Distensión intestinal

La distensión intestinal se relaciona con la expansión a través del aumento de la presión intraluminal, manifestando por signos clínicos como distensión o dolor. Si bien la distensión puede provocar una perforación intestinal, también puede aumentar translocación bacteriana y estimular SDMO.  

No tenemos claridad en conceptos que son fundamentales, entre ellos:

. Debemos definir la intolerancia alimentaria: existe una gran variedad de definiciones confundiendo la interpretación de diferentes estudios
. Diferentes definiciones de diferentes síntomas gastrointestinales son utilizados actualmente. Es necesario la unificación de informes permitiendo mejores comparaciones entre los estudios con respecto a la prevalencia y relevancia clínica de síntomas gastrointestinales
. Protocolo de ecografía abdominal para valorar la función GI
. Definición descriptiva por consenso de la isquemia mesentérica no oclusiva mesentérica no oclusivo para estudiar epidemiología, riesgos, manejo y prevención de este síndrome severo que a veces puede estar relacionado con la terapia proporcionada a pacientes críticamente enfermos
. Se requieren métodos de referencia para medir vaciado gástrico, absorción de nutrientes y disfunción de barrera en pacientes críticos.

Debe reconocerse que, a la luz de la actual evidencia, la cual es muy pobre, estas definiciones de consenso probablemente necesitan ser adaptadas en el futuro si nueva evidencia emerge.

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