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Entendiendo a la Oliguria – Nefrología Crítica

La Oliguria forma parte de nuestro quehacer diario en la atención del paciente crítico. Forma parte de las definiciones y Clasificaciones o Categorización actuales de Injuria Renal Aguda (IRA).

Partiendo de la Fisiología podremos entender un poco más……los tres determinantes del flujo urinario (FU), son la filtración glomerular, la reabsorción neta tubular y/o permeabilidad del tracto urinario y la continuidad del mismo pos renal.

La reabsorción tubular del FU está determinada fundamentalmente por la reabsorción tubular en los túbulos distales mediada por la vasopresina (HAD), aunque la activación del sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y cambios en las fuerzas hidrostáticas y oncóticas en los capilares peritubulares pueden también contribuir.

Estímulos no osmóticos que incrementan la liberación de la HAD debemos tenerlos siempre en cuenta, como el dolor, ansiedad, estrés, hipoxemia, hipercapnia,  nauseas, vómitos, estado pos quirúrgico y algunas drogas ya que pueden producir oliguria sin afectar la tasa de filtrado glomerular (TFG).

La oliguria intra operatoria es un pobre predictor de IRA pos quirúrgica.

Además, la oliguria debido a un incremento en la reabsorción tubular puede ser una adecuada respuesta fisiológica a la reducción del volumen extra celular y flujo sanguíneo renal (FSR) mientras mantenemos la TFG a través de la vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente.

La oliguria en pacientes internados en las Unidades de Cuidados Críticos (UCC) es a menudo el primer signo de una reducción de la TFG, es decir una IRA., aunque la IRA no oligúrica también es descrita, especialmente cuando la nefrotoxicidad está implicada.

La clásica clasificación de IRA pre renal y renal hace tiempo que viene siendo cuestionada debido a que probablemente ambas coexistan en el mismo paciente. Sin embargo, el concepto de IRA estructural vs funcional (daño tubular) puede colaborar al manejo de estos pacientes que presentan oliguria.

Hablemos de la oliguria de la IRA funcional

La oliguria de la IRA funcional es principalmente debida a hipoperfusión renal, secundaria a hipovolemia, bajo gasto cardíaco (GC) e incremento en la reabsorción tubular (función tubular preservada). Una reducción de la presión de perfusión renal (PPR) por debajo del límite inferior de autorregulación o en pacientes con la autorregulación alterada puede provocar también una reducción en el FSR y TFG con oliguria.

Y la IRA renal o estructural?

La IRA renal o estructural está caracterizada por daño tubular principalmente debido a procesos isquémicos e inflamatorios. Los mecanismos subyacentes a una reducción de la TFG y en el FU en el daño tubular agudo no son muy claros. Varios son los mecanismos involucrados propuestos, dependiendo de la etiología subyacente: hipoperfusión (directa o por el feedback tubuloglomerular), alteración de la hemodinamia glomerular, shunt intrarrenal, flujo sanguíneo intrarrenal heterogéneo debido a alteraciones en la microcirculación y/o obstrucción tubular y retrofuga.

Algunos autores sugieren que la TFG reducida (y por ende la oliguria) es un mecanismo protector para reducir la carga de solutos filtrados y por lo tanto, de la energía requerida para producir la reabsorción.

La Oliguria forma parte de la definición de IRA-KDIGO a pesar de que no siempre la oliguria señala una reducción de la TFG. Según esta definición, la IRA es diagnosticada y categorizada de acuerdo a los valores de creatinina plasmática (Crp) y/o oliguria.

El estadio I es definido por un ritmo urinario menor de 0,5 ml/Kg/hora por un periodo al menos de seis horas. Este criterio del FU ha sido reportado en el 65% de los pacientes adultos internados en la UCC. Comparado con el criterio de la Crp, el criterio del FU provoca un diagnóstico más temprano e incremento en la incidencia de IRA, lo que implica que muchos pacientes con oliguria no desarrollan IRA de acuerdo al criterio de Crp (por recuperación o por muerte?)

Cómo valoramos a la Oliguria? ó a que diagnóstico arribamos frente a ella?

El diagnóstico diferencial de oliguria en pacientes críticos es dificultoso debido a la carencia de medición en tiempo real de la TFG o del FSR. Por lo tanto, cada episodio de oliguria debe ser interpretado en el contexto clínico: shock, sepsis, cirugía, nefrotoxocidad…..

Frente a la oliguria debemos valorar la función renal (ClCr de corto plazo, 2 hs) estatus del volumen, GC, presión de perfusión e identificar mientras sea posible causas potencialmente reversibles.

El sedimento urinario y proteinuria nos pueden indicar causas renales de oliguria. Los índices urinarios como la excreción fraccional de sodio o de urea a menudo usados, tienen muy baja exactitud diagnóstica para diferenciar entre una IRA transitoria (más a menudo funcional) de una IRA persistente (más a menudo daño tubular).

Las causas pos renales de oliguria pueden fácilmente descartarse con ultrasonido. Aunque no está generalmente aceptado, los biomarcadores de daño renal podrían ayudar a distinguir entre daño estructural y funcional.

La oliguria a menudo actúa como un disparador de intervenciones, como la indicación de una carga de fluidos. Sin embargo, esta conducta, muchas veces predispone a la sobrecarga de fluidos, la cual está asociada a un mal pronóstico. 

Frecuentemente además. La decisión de iniciar terapias de soporte renal (TSR) se toma por la presencia de oliguria.

La indicación de fluidos a un paciente requiere de una cuidadosa integración de varios elementos, historia clínica, parámetros hemodinámicos, respondedor o no a una carga de fluidos, signos de sobrecarga hídrica….duración de la oliguria.

Es clave saber si el paciente está en la curva precarga dependiente de Frank Starling, es decir que si va recibir una carga de fluidos su respuesta consistirá en un aumento del volumen sistólico. (VS) Aunque sea un potencial respondedor, es decir aumente su VS con una carga de fluidos, NO significa que aumentará la diuresis!

Los pocos estudios que intentaron evaluar el impacto de los bolos de fluidos sobre el FU tuvieron una pobre correlación entre los efectos hemodinámicos sistémicos y el efecto sobre el FU.

Si la oliguria es resultado de un cuadro de hipotensión arterial por caída de las resistencias periféricas (vasodilatación) debiera ser tratada con un vasopresor, el cual provoca paradójicamente vasodilatación en el riñón a través de la reducción de un reflejo barorreceptor, con reducción del tono simpático e incremento de la TFG y FU.

Aunque el FSR y la TFG normalmente están autorregulados, no es el caso del FU. Un incremento de la presión de perfusión con un vasopresor puede incrementar el FU independientemente del efecto sobre la TFG. 

Muchos episodios de oliguria no son seguidos por el criterio de Crp para definir y categorizar a la IRA, por tal motivo se han sugerido criterios más estrictos de FU para predecir la IRA. En la mayoría de los pacientes internados en la UCC es un mal signo, en realidad la oliguria es de hecho un componente de muchos scores de gravedad de enfermedades críticas. La asociación de oliguria con elevación de la Crp incrementa la exactitud del pronóstico. La severidad y duración de la oliguria se asocia con mortalidad y requerimiento de TSR. La realización del test de furosemida intentando revertir la oliguria puede ayudarnos a predecir un agravamiento en los estadios tempranos de la IRA.

Si la oliguria es resultado de un cuadro de hipotensión arterial por caída de las resistencias periféricas (vasodilatación) debiera ser tratada con un vasopresor, el cual provoca paradójicamente vasodilatación en el riñón a través de la reducción de un reflejo barorreceptor, con reducción del tono simpático e incremento de la TFG y FU.

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