Acople Ventrículo Arterial en el Paciente Crítico13 minutos de lectura

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Dr. Jose Luis do Pico

El tratamiento asociado al desacople ventrículo arterial puede impactar sobre el pronóstico de los pacientes. Aquellos pacientes con shock séptico recibiendo altas y prolongadas dosis de drogas vasopresoras para sostener la PAM y por lo tanto una mayor Ea ha incrementado la mortalidad en estos pacientes.

La relación entre el ventrículo izquierdo (VI) y la vasculatura arterial puede ser descrita por la relación presión volumen durante el ciclo cardíaco, donde el volumen figura en el eje de las x. Esta representación de la relación presión volumen del VI nos informa acerca de los determinantes de la función ventricular, describiendo cuatro fases:

  1. Llenado diastólico
  2. Contracción isovolumétrica
  3. Eyección
  4. Relajación isovolumétrica

Cada loop de presión volumen define los límites de la presión y volumen del VI independiente de la pre o pos carga.

Existe una relación presión – volumen al final de la sístole (ESPVR) la cual es lineal sobre el rango fisiológico.

La ESPVR define la máxima dureza sistólica del VI y es por lo tanto también llamada elastancia al final de la sístole (Ees).

En el otro extremo, la relación presión volumen al final de la diástole (EDPVR) refleja la compliance global del VI.

La compliance diastólica global del VI es ligeramente curvilínea haciéndose más rígida a medida que el volumen del VI vaya aumentando.

Lo importante de la discusión es que la ESPVR refleja la función sistólica global del VI, con incremento o reducción de la Ees, reflejando incremento y reducción de la contractilidad del VI respectivamente.

Mientras que la EDPVR representa las propiedades diastólicas.

La posición y forma del loop presión volumen depende de la precarga, poscarga y cualidades estructurales del miocardio.

. Curva Presión Volumen de un ciclo cardíaco. VAC: acople ventrículo arterial. Ea: Elastancia arterial. Ees : Elastancia ventricular. ESP. Presión al final de la sístole. ESV: Volumen al final de la sístole. Vo: volumen en el eje de la x que intercepta. SV: volumen sistólico. LVef: eficiencia del VI. SW: trabajo sistólico. PE: energía potencial. MAP: presión arterial media. EDP: presión al final de la diástole. PAOP: presión de oclusión de la arteria pulmonar

La precarga, la cual refleja el estiramiento de la pared al final de la diástole puede aproximarse a la presión y volumen al final de la diástole.

La poscarga, la cual refleja el máximo estrés de la pared del VI durante la contracción activa del VI está más influenciada por las características arteriales que se oponen a la eyección ventricular.

Uno de los principales determinantes de la poscarga del VI es la elevación asociada de la presión arterial durante la eyección ventricular en la sístole.

En el diagrama del loop presión volumen, la elastancia arterial (Ea) puede ser representada por una línea que intersecta o corta el volumen de fin de diástole del VI sobre el eje de volumen y el punto de la relación presión volumen  al final de la sístole en el loop presión volumen.

Sin embargo, para conocer la Ea debemos conocer la presión al final de la sístole.

La presión al final de la sístole no es la presión pico sistólica sino la presión del VI al final de la fase de eyección.

Esta determinación está sujeta a debate debido a que procesos hidrodinámicos contribuyen a incrementar la presión arterial durante la eyección y al final de la sístole y no pueden ser identificados como el final del flujo anterógrado desde la Vao (valvula aórtica) en muchas enfermedades. Por ejemplo, un cierre precoz se produce en la regurgitación aórtica y retraso en el cese del flujo se observa durante la utilización del balón intraaórtico.

La mayoría de los métodos no invasivos estiman la presión al final de la sístole como el 90% de la presión sistólica pico. Basándonos en este razonamiento, la Ea puede ser calculada por la relación de la presión de fin de sístole y el volumen sistólico.

La relación entre la Ea y la Ees, llamada acople ventrículo arterial ha sido usado como una medición de la eficiencia de la eyección mecánica del sistema cardiovascular y ha sido ampliamente estudiada en condiciones agudas y crónicas y las respuestas a las intervenciones farmacológicas.

Las propiedades diastólicas ventriculares son mucho más difíciles de cuantificar, debido principalmente a la relación no lineal de la EDPVR. La rigidez es definida particularmente por la relación dP/dV, los cambios en la presión producidos por un determinado cambio de volumen. Generalmente la rigidez diastólica incrementa la presión de fin de diástole de una manera no lineal. Por esta razón, es dificultoso estimar en la práctica clínica.

La capacitancia del VI es un concepto introducido para evaluar las propiedades diastólicas, referenciada como la presión de fin de diástole de 30 mmHg.

Además, la relación presión volumen del VI ofrece la posibilidad de investigar la determinación del consumo de O2 (MVO2). EL MVO2 está relacionado linealmente al área consumida por el VI en un loop presión-volumen en un ciclo cardiaco, reflejando el trabajo sistólico del VI más la Ees definida como la energía potencial antes del volumen de fin de sístole.

La suma del trabajo sistólico del VI más la elastancia definida como energía potencial, es el área presión volumen y varía directamente con el MVO2. Un área mayor en la relación presión volumen indica mayor MVO2.

La elastancia, definida como la energía potencial refleja el trabajo cardíaco en que el VS del VI no ocurre, aunque se requiera energía.

Muchas estrategias farmacológicas han intentado minimizar este trabajo potencial tratando de maximizar el volumen sistólico (VS). Un ejemplo de ello, es la reducción de la poscarga en pacientes con falla cardíaca, preferentemente se pretende reducir el trabajo potencial definido como elastancia y poder incrementar el VS reduciendo al mismo tiempo la presión de eyección. Estados de enfermedad pueden alterar la energía del VI a través de la Ees y Ea.

La valoración del acople ventrículo arterial, definida por la relación Ees/Ea es a menudo usada para interpretar y cuantificar la eficiencia de la eyección del VI.

El método original propuesto para medir la relación Ees/Ea y que permanece muy exacto es la medición de una serie de loops presión volumen del VI utilizando el Volumen de fin de diástole del VI o la Presión de fin de sístole.

La Ees es definida como el punto más alto de la curva presión-volumen y la Ea las series de líneas de volumen al final de la diástole y presión al final de la sístole.

La Ea se mantiene constante a pesar de una reducción de la precarga.

La principal desventaja de este método de medición es la necesidad de medición simultánea del volumen y presión del VI, requiriendo la cateterización del corazón izquierdo, por lo tanto, no aplicable al lado de la cama del paciente. Se ha propuesto el ecocardiograma 3D pero faltan estudios que lo confirmen.

Cuando el método propuesto se basa en la evaluación de un solo latido, el problema es la falta de confianza al variar la precarga o poscarga. Usando este método se asume que la elastancia máxima (Emax) al final de la sístole es también una medición de la Ees.

En la práctica, el algoritmo de Chen necesita ser ajustado con datos derivados del ecocardiograma y monitoreo hemodinámico: presión arterial sistólica y diastólica, fracción de eyección, volumen sistólico, tiempo de pre eyección y tiempo de eyección total, comúnmente medidos al lado de la cama del paciente y este es el más usado en la práctica clínica.

Acople Ventrículo Arterial en el Paciente Crítico

Muchos escenarios clínicos pueden alterar la Ees, Ea o ambos, lo cual influye de manera preponderante sobre la performance cardiovascular.

La reducción de la Ees del VI es usualmente vista en el infarto agudo de miocardio o miocarditis y puede desarrollarse en la sepsis sostenida. El shock séptico se caracteriza por una vasoplejía generalizada, reduciendo el Ea. Si la Ea se reduce lo suficiente o el gasto cardíaco es demasiado bajo debido a una reducción del retorno venoso o ambos, requerimos de drogas vasopresoras para incrementar la presión arterial para asegurarnos la presión de perfusión tisular. Por lo tanto, el acople ventrículo arterial está a menudo desbalanceado en el paciente crítico.

Lo mismo sucede con el ventrículo derecho (VD) y el “lado derecho de la circulación”.

El VD puede fallar debido a hipotensión o isquemia lo cual provocara un descenso de la Ees del VD, lo mismo durante el tromboembolismo de pulmón, inadecuada ventilación mecánica, el SDRA cursando con aumento de la poscarga de VD por incremento de la Ea de la vasculatura arterial pulmonar.

Finalmente la alteración biventricular es a menudo observada en la enfermedad crítica haciendo dificultosa las opciones terapéuticas y agravando el pronóstico de los pacientes.

Por lo tanto, la valoración del acople ventrículo arterial en ambos lados del corazón es un importante ejercicio en la valoración y manejo del paciente crítico con insuficiencia cardiorrespiratoria.

Nuestras intervenciones terapéuticas en los pacientes críticos alteran el tono arterial y contractilidad, afectando el acople ventrículo arterial. Por ejemplo, los agentes inotrópicos pueden ser mas efectivos si la Ees basal es baja comparada con la Ea. La dobutamina, por ejemplo, puede incrementar la Ees y reducir la Ea y si es administrada en el caso de Ees baja en relación con la Ea puede restaurar el acople ventrículo arterial normal. En la sepsis se ha demostrado que, aunque la Ea esta reducida, la Ees esta aún mas reducida debido presumiblemente a la cardiomiopatía séptica y debido a la taquicardia asociada o el uso de infusiones de norepinefrina, la Ea esta incrementada. Estos efectos combinados pueden conducir a la falla del VI si el desacople ventrículo arterial se sostiene por mas de ocho horas.

Interesantemente, la resucitación con fluidos puede restaurar el desacople ventrículo arterial por una reducción selectiva en la Ea y si esta presente puede asociarse con un incremento en el gasto cardíaco y presión arterial. Por lo tanto, los pacientes quienes recuperan el acople ventrículo arterial en respuesta a la norepinefrina pudieron haber incrementado su gasto cardíaco mientras que los pacientes que no lo lograron, no incrementaron su gasto cardíaco a pesar de haber alcanzado los mismos niveles de presión arterial.

La sepsis severa y shock séptico representa uno de los estados más complejos cardiovasculares hallados en los pacientes críticos. Tanto la contractilidad del VI (Ees) y el tono arterial (Ea) esta alterados de manera diferente. Y si el paciente tiene además una enfermedad pulmonar aguda, como los pacientes con sepsis por neumonía, el desacople ventrículo arterial del lado derecho puede también ocurrir. Además, la vasoplejía asociada y fuga endotelial vascular reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo. El incremento del tono simpático puede también incrementar la frecuencia cardíaca, la cual sostiene artificialmente una Ea más elevada.

Si aplicamos estos conceptos fisiopatológicos, podemos observar una importante reducción en el VS y en la presión arterial media (PAM) y sorprendentemente, un incremento significativo en la Ea.

A veces interpretamos a la Ea como la resistencia total periférica, pero no es específica ya que la Resistencia Total Periférica total (RTP) es igual al PAM / VS x FC.

Si asumimos que la PAM refleja la presión de fin de sístole:

                          RTP = Presión de Fin de Sístole / VS x FC

Sin embargo, Ea es igual a:

                                    Presión de Fin de Sístole / VS

Por lo tanto, la Ea = Presión de Fin de Sístole / VS x FC

Es decir que la Ea depende la RTP y de la FC.

De hecho, en situaciones donde el tono arterial esta reducido pero la FC esta incrementada, la Ea puede ser mantenida constante o aun incrementarse.

Más aun, acorde a la ecuación de Ea, esta siempre se incrementará si los cambios en el VS son mayores que los cambios en la presión de fin de sístole. Esta interacción entre el VS y presión de fin de sístole es probable que sea la razón porque los pacientes con shock séptico pueden beneficiarse de la reducción de la FC intentando restaurar el acople ventrículo arterial.

El uso de betabloqueantes ha sido exitoso en el shock séptico por reducción de la FC con el objetivo de restaurar el acople ventrículo arterial (reducción de la Ea).

En teoría, el Levosimendan pudiera tener efectos beneficiosos tanto en la Ees y Ea previniendo el desacople y alteraciones hemodinámicas.

El tratamiento asociado al desacople ventrículo arterial puede impactar sobre el pronóstico de los pacientes. Aquellos pacientes con shock séptico recibiendo altas y prolongadas dosis de drogas vasopresoras para sostener la PAM y por lo tanto una mayor Ea ha incrementado la mortalidad en estos pacientes.

El desacople ventrículo arterial ha sido demostrado que tiene un valor pronóstico en pacientes ancianos con sepsis o shock séptico y en pacientes con IAM.

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El tratamiento asociado al desacople ventrículo arterial puede impactar sobre el pronóstico de los pacientes. Aquellos pacientes con shock séptico recibiendo altas y prolongadas dosis de drogas vasopresoras para sostener la PAM y por lo tanto una mayor Ea ha incrementado la mortalidad en estos pacientes.

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